BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Kesehatan merupakan hal yang sangat penting bagi manusia. Semua tidak akan sempurna apabila kesehatan seseorang terganggu. Gangguan kesehatan dapat menghambat segala aktivitas manusia. Oleh sebab itu penting bagi seseorang untuk menjaga kesehatan. Bukan hanya satu organ tubuh saja yang perlu dijaga namun keseluruhan. Dalam kehidupan sehari-hari kita pasti sering mendengar istilah urin. Bukan hanya mendengar namun kita selalu menemui dan melakukan pembuangan urin atau metabolisme tubuh melalui urin yang biasa kita sebut buang air kecil ( BAK ). Buang air kecil merupakan suatu hal yang normal namun kenormalan tersebut dapat menjadi tidak normal apabila urin yang kita keluarkan tidak seperti biasanya. Mengalami perubahan warna misalnya. Atau merasakan nyeri saat melakukan proses buang air kecil. Dari contoh tersebut tentu saja terdapat sebab mengapa hal itu dapat terjadi. Jika hal itu terjadi maka yang perlu kita lakukan adalah dengan cara melakukan pemeriksaan. Pemeriksaan pada urin dapat menentukan penyakit apa yang sedang diderita oleh seeorang. Oleh sebab itu dalam makalah ini kami akan membahas bagaimana proses pemeriksaan urin, alat-alat yang digunakan dan apa saja kegunaan urin dalam menentukan diagnosa suatu penyakit.
1.2 Tujuan penelitian.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui, mempelajari dan memahami bagaimanakah seluk beluk dari urine dan cara pemeriksaannya .
1.3 Rumusan masalah.
• Bagaimanakah definisi urin ?
• Apa saja komposisi urin ?
• Apakah fungsi dan kegunaan urin ?
• Bagaimanakah ciri-ciri urin yang tidak sehat ?
• Bagaimana cara pemeriksaan urin ?
1.4 Manfaat penelitian
Manfaat yang kami harapkan dari pembahasan makalah ini adalah bagi penulis dan pembaca dapat mengetahui dan memahami tentang cara pemeriksaan urin. Dan kami juga berharap bahwa makalah ini dapat dijadikan sebagai ilmu penunjang untuk mahasiswa
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Urin
Urin atau air seni atau air kencing adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang kemudian akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses urinasi. Eksreksi urin diperlukan untuk membuang molekul-molekul sisa dalam darah yang disaring oleh ginjal dan untuk menjaga homeostasis cairan tubuh. Namun, ada juga beberapa spesies yang menggunakan urin sebagai sarana komunikasi olfaktori. Urin disaring di dalam ginjal, dibawa melalui ureter menuju kandung kemih, akhirnya dibuang keluar tubuh melalui uretra.
2.2 Komposisi Urin
Urin terdiri dari air dengan bahan terlarut berupa sisa metabolisme (seperti urea), garam terlarut, dan materi organik. Cairan dan materi pembentuk urin berasal dari darah atau cairan interstisial. Komposisi urin berubah sepanjang proses reabsorpsi ketika molekul yang penting bagi tubuh, misal glukosa, diserap kembali ke dalam tubuh melalui molekul pembawa. Cairan yang tersisa mengandung urea dalam kadar yang tinggi dan berbagai senyawa yang berlebih atau berpotensi racun yang akan dibuang keluar tubuh. Materi yang terkandung di dalam urin dapat diketahui melalui urinalisis.
Urea yang dikandung oleh urin dapat menjadi sumber nitrogen yang baik untuk tumbuhan dan dapat digunakan untuk mempercepat pembentukan kompos. Diabetes adalah suatu penyakit yang dapat dideteksi melalui urin. Urin seorang penderita diabetes akan mengandung gula yang tidak akan ditemukan dalam urin orang yang sehat.
2.3 Fungsi dan Kegunaan Urin
Fungsi utama urin adalah untuk membuang zat sisa seperti racun atau obat-obatan dari dalam tubuh.
Anggapan umum menganggap urin sebagai zat yang "kotor". Hal ini berkaitan dengan kemungkinan urin tersebut berasal dari ginjal atau saluran kencing yang terinfeksi, sehingga urinnya pun akan mengandung bakteri. Namun jika urin berasal dari ginjal dan saluran kencing yang sehat, secara medis urin sebenarnya cukup steril dan hampir bau yang dihasilkan berasal dari urea. Sehingga bisa diakatakan bahwa urin itu merupakan zat yang steril
Urin dapat menjadi penunjuk dehidrasi. Orang yang tidak menderita dehidrasi akan mengeluarkan urin yang bening seperti air. Penderita dehidrasi akan mengeluarkan urin berwarna kuning pekat atau cokelat.
2.4 Kegunaan Lain Urin
Seorang Doktor sedang bereksperimen menggunakan urin. Dukun Aztec menggunakan urin untuk membasuh luka luar sebagai pencegah infeksi dan diminum untuk meredakan sakit lambung dan usus. Bangsa Romawi Kuno menggunakan urin sebagai pemutih pakaian. Di Siberia, orang Kroyak meminum urin orang yang telah mengkonsumsi fly agaric (sejenis jamur beracun yang menyebabkan halusinasi bahkan kematian) atau sejenisnya untuk berkomunikasi dengan roh halus.
Dahulu di Jepang, urin dijual untuk dibuat menjadi pupuk.Penggunaan urin sebagai obat telah dilakukan oleh banyak orang, diantara mereka adalah Mohandas Gandhi, Jim Morrison, dan Steve McQueen. Menurut ahli urinoterapis (Dr. Iwan T. Budiarso , DVM, MSc, Phd, APU) urin mengandung mineral, vitamin, enzim, hormon, asam amino, antibodi, antigen, allergen, garam dan nutrien lainnya.
Sejauh ini, ada sepuluh hipotesa cara kerja terapi auto urin:
• Pertama, penyerapan dan penggunaan kembali nutrien.
• Kedua, penyerapan kembali hormon. Misalnya, kortikosteroid yang dapat mencegah infeksi, rematik dan asma. Atau, melationin sebagai obat penenang dan anti kanker.
• Ketiga, penyerapan kembali enzim.
• Keempat, penyerapan kembali urea. Urin mengandung 25-30 gram urea per hari. Urea yang diserap akan diubah menjadi asam amino.
• Kelima, memberi efek kekebalan.
• Keenam, memberi efek bakterisida dan virusida.
• Ketujuh, sebagai terapi garam yang berguna untuk memperlancar metabolisme, menyingkirkan kelebihan gula darah, dan mengeluarkan zat-zat toksik dari cairan dan jaringan tubuh.
• Kedelapan, memberi efek diuretika, yakni untuk menstimuler ginjal, meningkatkan produksi air seni, membersihkan ginjal serta ‘mencuci’ gula darah dan zat-zat toksik.
• Kesembilan, sebagai gambar hologram. Biofeedback-nya memberikan gambaran keadaan tubuh. Meminum urin akan mengoreksi dan memulihkan keseimbangan fisiologi tubuh yang terganggu penyakit.
• Dan, kesepuluh, memberi efek psikologis. Terapi ini dianggap sebagai penyembuhan dari dalam tubuh secara mekanistik dan holistik pada tingkat energi.
Berdasarkan penelitian di dunia barat sendiri, di dalam urin terkandung zat anti-neoplasma (anti keganasan) sehingga berguna untuk pengobatan kanker selain itu terdapat pula zat dehydroepiandrosterone (DHEA) dalam jumlah cukup banyak yang mempunyai efek anti-penuaan, anti-kanker, dan anti-kegemukan.
Terapi auto urin ini memang masih mengundang pro dan kontra, terutama pandangan air seni itu kotor dan harus dibuang tetapi terlepas dari itu, terapi ini dapat dijadikan bahan pertimbangan untuk pengobatan alternatif bila pengobatan secara medis tidak berhasil.
2.5 Urin yang Tidak Sehat
Ketika kita sedang buang air kecil, mungkin kita akan menemukan warna air seni yang tampak tidak wajar, dibawah ini terdapat informasi warna air seni yang tidak wajar dan penyebabnya :
• Merah muda, merah atau kecoklatan penyebabnya mungkin terdapat darah dalam air seni yang diakibatkan infeksi, peradangan atau suatu pertumbuhan pada saluran kemih. Namun, bahan pewarna makanan juga bisa muncul dalam air seni dan menimbulkan perubahan warna.
• Kuning gelap atau oranye penyebabnya jika kekurangan air minum, air seni akan menjadi lebih pekat dan warnanya menjadi lebih gelap. Kekurangan cairan karena diare, muntah atau banyak berkeringat, dapat membuat air seni lebih pekat dari biasanya.
• Cokelat bening dan gelap penyebabnya penyakit kuning akibat gangguan pada hati atau empedu (hepatitis) adalah salah satu kemungkinan, terutama bila kotoran tinja menjadi pucat, warna kulit serta putih mata menjadi kekuningan.
• Hijau atau biru penyebabnya hampir pasti akibat bahan pewarna pada makanan atau obat, jadi tidak perlu cemas sebab warna tersebut akan hilang tanpa akibat membahayakan.
2.6 Pemeriksaan Urin
Pemeriksaan urine merupakan pemeriksaan yang menggunakan bahan atau spesimen urine.adapun pemeriksaannya dapat dilakukan antara lain:
• Asam urat
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi berbagai kelainan pada penyakit ginjal, eklamsia, keracunan timah hitam, leukimia dengan diet tinggi purin, ulseratif kolitis , dll.
Cara pemeriksaannya:
a. Tampung urine 24 jam dan masukkan kedalam botol atau tabung.
b. Berikan label nama dan tanggal pengambilan.
• Protein
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya protein dalam urine.
Cara pemeriksaannya:
a. Dua tabung reaksi A & B diisi urine 2cc
b. Tabung A+8 tetes asam sulfosalisilat 20 % digoyang secara perlahan agar tercampur.
c. Kekeruhan dilihat dengan latar belakang gelap, bandingkan dengan tabung B
d. Jika tidak ada keruh : negatif
Jika kekeruhan ringan tanpa butiran : positif 1
Jika kekeruhan dengan butiran : positif 2
Jika kekeruhan dengan kepingan : positif 3
Jika kekeruhan dengan gumpalan : positif 4
• Glukosa
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan adanya glukosa dalam urine.
Cara pemeriksaannya :
a. Masukkan 2,5cc reagen benedict ke dalam tabung reaksi
b. Tambahkan urine 4 tetes
c. Panaskan dalam air mendidih selama 5 menit atau dengan api spiritus selama 2 menit, jaga jangan sampai mendidih
d. Angkat tabung dan baca hasilnya.
Warna tetap biru atau hijau : negatif
Warna hijau kekuningan keruh : positif 1
Warna kuning keruh : positif 2
Warna jingga atau lumpur keruh : positif 3
Warna merah bata keruh : positif 4
• Bilirubin
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi penyakit obstruktif saluran empedu, penyakit hepar, kanker hepar, dll.
Cara pemeriksaannya:
a. Menggunakan ictotet ataun tablet bili-labstex untuk pemeriksaan bilirobiuria.
b. Teteskan urine kurang lebih 5 tetes pada tempat pemeriksaan asbestos-selulosa.
c. Masukkan tablet dan tambahkan 2 tetes air.
d. Hasil positif jika warna biru atau ungu.dan hasil negatif jika berwarna merah.
• Human chorionic gonadotropin(HCG)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya kehamilan karena HCG adalah hormon yang diproduksi oleh placenta.
Cara pemeriksaannya:
a. Anjurkan puasa 8 sampai 12 jam cairan
b. Ambil urine 60ml,kemudian lakukan pengumpulan selama 24 jam.
c. Berikan label nama dan tanggal.
Adapun pemeriksaan lain yang menggunakan spesimen urine antara lain pemeriksaan urobilinogen untuk menentukan kadar kerusakan hepar, penyakit hemolisis, dan infeksi berat; pemeriksaan urinealisis digunakan untuk menentukan adanya berat jenis, kadar glukosa, keton, dll. Pemeriksaan kadar protein dalam urine untuk menentukan kadar kerusakan glomerulus;pemeriksaan pregnadion dalam urine untuk menetukan adanya gangguan dalam menstruasi dan menilai adanya ovulasi.
2.7 Persiapan Pemeriksaan Diagnostik
Hasil dari suatu pemeriksaan laboratorium sangat penting dalam membantu diagnos, memantau perjalanan penyakit serta menentukan prognosa. Karena itu perlu diketahui faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium. Terdapat faktor yang dapat mengakibatkan kesalahan hasil laboratorium yaitu :
• Pra instrumentasi
Pada tahap ini sangat penting diperlukan kerjasama antara petugas, pasien dan dokter. Hal ini karena tanpa kerjasama yang baik akan mengganggu atau mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium. Yang termasuk dalam tahapan pra instrument meliputi :
a. Pemahaman instruksi dan pengisian formulir
b. Persiapan penderita
1) Puasa
2) Obat
3) Waktu pengambilan
4) Posisi pengambilan
Pemeriksaan Urin
Tujuan : -Untuk menafsirkan proses-proses metabolisme
-Untuk mengetahui kadar gula pada pasien
1) Persiapan Alat
1. Formulir khusus untuk pemeriksaan urin
2. Urin
3. Wadah urin dengan tutupnya
4. Handscoon
5. Kertas etiket
6. Bengkok
7. Buku ekspedisi untuk pemeriksaan laboratorium
2.7.1 Pemeriksaan Reduksi Urin dengan Metode Fehling
Tujuan : Untuk menentukan kadar gula dalam urin sehingga dapat diambil diagnosa.
Cara kerja :
1) Persiapan alat :
1. Handschoon
2. Celemek
3. Fehling A dan Fehling B
4. Tabung reaksi dalam raknya
5. Kertas saring dan corong
6. Tabung reaksi
7. Spuit 3 cc sebanyak 3 buah
8. Lampu spirtus
9. Larutan klorin 0, 5 %
10. Korek api
2) Persiapan Pasien
Pasien diminta untuk kencing dan urin ditampung pada wadah yang telah disiapkan.
3) Persiapan Petugas
1. Mencuci tangan dan lap kering
2. Memakai handscoon
4) Prosedur Tindakan
1. Saring urin dengan kertas saring menggunakan corong ke dalam tebung reaksi.
2. Denagn spuit masukkan ke dalam tabung reaksi urin fehling A : fehling B (6: 3 : 3).
3. Panaskan tabung reaksi yang berisi campuran urin fehling A dan fehling B denagn menggunakan penjepit di atas lampu spirtus.
4. Pegang miring dan goyangkan agar panas merata dan tidak meluap keluar.
5. Setelah mendidih diamkan sebentar dan lihat hasilnya :
- Hijau = negative
- Kuning = +
- Oranye = ++
- Coklat atau merah bata = +++
5) Tulis Hasilnya
1. Bersihkan dan rapikan alat
2. Masukkan sarung tangan ke dalam larutan klorin 0,5 % dan lepas terbalik
3. Cuci tangan dan lap kerin
2.7.2 Pemeriksaan Albumin Urin
Tujuan : Untuk mengetahui kadar protein pada urin
1) Persiapan Alat
1. Asam asetat 6% dan pipet
2. Tabung reaksi dan raknya
3. Penjepit tabung reaksi
4. Kertas saring dan corong
5. Lampu spirtus
6. Larutan klorin
7. Sarung tangan
8. Bengkok
2) Persiapan Pasien
1. Pasien diminta BAK dan urin ditampung
2. Jelaskan tujuan pemeriksaan
3. Beri etiket padaurin
4. Persiapan petugas
5. Mencuci tangan
6. Memakai sarung tangan
3) Prosedur Tindakan
1. Saring urin dengan kertas saring atau corong
2. Urin dituangkan ke dalam 2 tabung reaksi masing-masing 5 cc
3. Tabung 1 dipanaskan diatas lampu spirtus dengan posisi miring dan digoyangkan sampai mendidih
4. Perhatikan adakekeruhan atau tidak, bandingkan dengan tabung 2 ( tabung pembanding )
5. Kemudian tetesi urin yang sudah dipanaskan dengan asam asetat 6 % 2-3 tetes, lalu panaskan kembali
6. Amati apakah ada perubahan :
a. Urin jernih = negative
b. Urin keruh = +
c. Kekeruhan mudah dilihat dan ada endapan halus = ++
d. Kekeruhan mudah dilihat dan endapan terlihat lebih jelas = +++
e. Urin sangat keruh disertai endapan menggumpal = ++++
4) Catat hasilnya
1. Bersihkan dan rapikan alat
2. Masukkan tangan ke dalam larutan klorin dan buka sarung tangan secara terbalik
3. Cuci tangan
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Urin atau air seni atau air kencing adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang kemudian akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses urinasi. Komposisi urin terdiri dari air dengan bahan terlarut berupa sisa metabolisme (seperti urea), garam terlarut, dan materi organik. Fungsi utama urin adalah untuk membuang zat sisa seperti racun atau obat-obatan dari dalam tubuh. Adapun urin yang tidak sehat dapat dilihat dari warnanya :
• Merah muda, merah atau kecoklatan penyebabnya mungkin terdapat darah dalam air seni yang diakibatkan infeksi, peradangan atau suatu pertumbuhan pada saluran kemih. Namun, bahan pewarna makanan juga bisa muncul dalam air seni dan menimbulkan perubahan warna.
• Kuning gelap atau oranye penyebabnya jika kekurangan air minum, air seni akan menjadi lebih pekat dan warnanya menjadi lebih gelap. Kekurangan cairan karena diare, muntah atau banyak berkeringat, dapat membuat air seni lebih pekat dari biasanya.
• Cokelat bening dan gelap penyebabnya penyakit kuning akibat gangguan pada hati atau empedu (hepatitis) adalah salah satu kemungkinan, terutama bila kotoran tinja menjadi pucat, warna kulit serta putih mata menjadi kekuningan.
• Hijau atau biru penyebabnya hampir pasti akibat bahan pewarna pada makanan atau obat, jadi tidak perlu cemas sebab warna tersebut akan hilang tanpa akibat membahayakan.
2.8 Kritik dan Saran
Tak ada sesuatu yang sempurna di dunia ini demikian pula makalah yang kami buat. Kami menyadari masih banyak kekurangan pada makalah yang kami buat ini. Oleh sebab itu kami mengharapkan dan membuka lebar kritik maupun saran yang membangun dari para pembaca untuk kemajuan dan sempurnanya makalah kami. Semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi para pembaca terutama para mahasiswa kebidanan.
DAFTAR PUSTAKA
Uliyah, Musrifatul dan Alimul, Aziz. 2008. Keterampilan Dasar Praktik Klinik. Jakarta: Penerbit Salemba Medika
Ambarwati, Eny Retna dan Sunarsih, Tri. 2009. KDPK Kebidanan : Teori dan Aplikasi. Yogyakarta : Nuha Medika
Senin, 29 November 2010
Jumat, 12 November 2010
Gonorea
Yang pasti ION
Gonore adalah suatu penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, bakteri gram negatif diplokokkus yang menjadikan manusia sebagai perantara itu. Selama beberapa abad, berbagai nama telah digunakan untuk menggambarkan infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae ini, termasuk; 'strangury' digunakan oleh Hippocrates, penamaan gonore itu sendiri diberikan oleh Galen (130 SM) untuk menggambarkan sifat eksudat urethral sebagai aliran air mata (aliran biji) dan M. Neisser, diperkenalkan oleh Albert Neisser, yang menemukannya pada tahun 1879 mikro-organisme dari noda noda yang diambil dari uretra, vagina dan eksudat konjungtiva.
Budaya N. gonorrhoeae bakteri pertama kali dilaporkan oleh Leistikow dan L ffler รถ pada tahun 1882 dan dikembangkan pada tahun 1964 oleh Thayer dan Martin, yang menemukan medium selektif untuk khusus. Thayer-Martin media media selektif untuk mengisolasi gonokok. Mengandung vankomisin untuk menekan pertumbuhan bakteri Gram-positif, kolimestat untuk menekan pertumbuhan bakteri Gram-negatif dan nistatin untuk menekan pertumbuhan jamur.
Dalam kebanyakan kasus penularan melalui hubungan seks tanpa kondom adalah Genital-genital, oro-genital dan ano-genital. Tapi di samping itu juga dapat terjadi secara manual melalui alat-alat, pakaian, handuk, termometer.
N. gonorrhoeae tidak mengenal kondisi rasial, sosial, ekonomi atau geografis. Pria, wanita baik dewasa dan anak-anak dapat terinfeksi dengan penyakit ini. Penyebaran global infeksi ini didukung oleh kebiasaan manusia yang membantu pindah ke meningkatkan faktor perlawanan.
Epidemiologi
Infeksi ditularkan melalui hubungan seksual, juga dapat menular ke janin selama proses persalinan berlangsung. Meskipun semua kelompok rentan terhadap infeksi penyakit ini, tapi kejadian tertinggi pada rentang usia 15-35 tahun. Di antara penduduk perempuan pada tahun 2000, kejadian tertinggi terjadi pada usia 15 -19 tahun (715,6 per 100.000) berlawanan dengan rata-rata laki-laki insiden tertinggi terjadi pada usia 20-24 tahun (589,7 per 100.000).
N. gonorrhoeae Epidemiologi berbeda di tiap - tiap negara berkembang. Di Swedia, kejadian gonore yang dilaporkan 487/100.000 karena banyak orang yang menderita pada tahun 1970. Pada tahun 1987, dilaporkan sebanyak 31/100.000 orang yang menderita, pada tahun 1994 melaporkan pasien gonore menurun pada hanya sekitar 31/100.000 orang yang menderita.
Di Amerika Serikat, kejadian kasus gonore menurun. Pada tahun 1975 dilaporkan 473/100.000 orang yang menderita, di mana angka menunjukkan bahwa kasus gonore di Amerika Serikat mengalami penurunan hingga 1984.
Faktor risiko:
- Hubungan seksual dengan pasien tanpa perlindungan
- Memiliki banyak pasangan seksual
- Pada bayi - saat melewati lahir dari ibu yang terinfeksi
- Pada anak-anak - pelecehan seksual (pelecehan seksual) oleh pasien terinfeksi.
Etiologi
N. gonorrhoeae adalah bakteri yang tidak bisa bergerak, tidak ada spora, jenis Diplococcus gram-negatif dengan ukuran 0,8-1,6 mikro. gonococcus bakteri tidak tahan terhadap kelembaban, yang cenderung mempengaruhi penularan seksual.
Bakteri ini tahan terhadap oksigen namun biasanya membutuhkan 2-10% pada pertumbuhan CO2 di atmosfer. Bakteri ini membutuhkan zat besi untuk tumbuh dan mendapatkannya melalui transferrin, laktoferin dan hemoglobin. Organisme ini tidak dapat hidup di daerah kering dan suhu rendah, tumbuh optimal pada 35-37o dan pH 7,2-7,6 untuk pertumbuhan yang optimal.
Gonococcus terdiri dari 4 morfologi, tipe 1 dan 2 bersifat patogen dan tipe 3 dan 4 non-patogenik. Tipe 1 dan 2 mempunyai pili yang jahat dan ada di permukaan, sedangkan tipe 3 dan 4 tidak memiliki filli dan non-mematikan. Pili akan melekat pada epitel mukosa dan akan menyebabkan reaksi inflamasi.
Neisseria gonorrhoeae
PATOGENESISDARI
Meskipun banyak peningkatan dalam pengetahuan tentang patogenesis mikroorganisme, mekanisme molekuler yang tepat dari gonococcus invasi ke sel inang masih belum diketahui. Ada beberapa faktor virulensi yang terlibat dalam mekanisme adhesi, dan invasi peradangan mukosa. Pili memainkan peran penting dalam patogenesis gonore. Pili meningkatkan adhesi ke sel inang, yang mungkin menjadi alasan mengapa gonococcus yang tidak memiliki pili kurang mampu menginfeksi manusia. Antibodi antipili blok adhesi epitel dan meningkatkan kemampuan sel fagosit. Juga catat bahwa ekspresi reseptor transferin memainkan peranan penting dan ekspresi lipo full-length-oligosaccharide (LOS) muncul diperlukan untuk infeksi maksimal.
Daerah ini paling mudah terinfeksi columnar daerah epitel dari uretra dan endoserviks, kelenjar dan saluran parauretra pada pria dan wanita, kelenjar Bartolini, konjungtiva mata dan dubur. infeksi primer terjadi pada wanita yang memiliki pubertas terjadi pada epitel skuamosa vagina.
DIAGNOSA
Gonore masa inkubasi yang sangat pendek, bervariasi antara 2-10 hari, kadang-kadang lebih lama, dengan gejala yang paling biasanya muncul 2-5 hari setelah terinfeksi oleh pasien. Dalam sejumlah kecil kasus dapat tanpa gejala selama beberapa bulan. Tanda, gejala dan komplikasi berbeda pada pria dan wanita. Unknown 10% pria dan 50% wanita tidak menunjukkan gejala.
80%) dan / atau disuria (> 50%)
b. epidydymal sepihak kelembutan dan edema
c. Infeksi dubur: gatal-gatal di daerah anus
d. Infeksi oral: mungkin tanpa gejala atau sakit tenggorokan
Di bagian bawah saluran genitourinari perempuan:
a. discharge purulen mukopurulen atau leher rahim
b. discharge vagina atau perdarahan; vulvaginitis pada anak-anak
Pada saluran genitourinari atas perempuan:
a. PID (Pelvic Penyakit inflamasi)
b. rendah sakit perut
c. demam
Gejala lainnya:
a. debit yang mukopurulen atau purulen dubur
b. orofaringeal-faringitis
c. konjungtivitis purulen mata
d. GDI (Infeksi yang menyebar Gonorrheal):
- Demam (biasanya <390c)> 45 kg: dosis sama dengan orang dewasa
c. Ciprofloxacin 500 mg oral sebagai dosis tunggal. Pada anak-anak tidak dianjurkan.
Rekomendasi terapi gonore clamidia disertai oleh infeksi, karena kemungkinan infeksi clamidia bersamaan dengan gonore, pasien juga diberikan dosis tunggal azitromisin 1 gram atau doksisiklin 100 mg dapat diberikan selama 7 hari. Bagi wanita hamil, eritromisin diberikan 500 mg 4 kali sehari selama 7 hari atau jika eritromisin tidak ditoleransi untuk diberian 500 mg amoksisilin 3 kali sehari selama 7-10 hari.
Perlakuan dalam situasi khusus, misalnya:
a. Hamil / menyusui
Pada wanita hamil tidak dapat diberikan obat golongan kuinolon dan tetrasiklin. Yang dianjurkan adalah penyediaan kelas sefalosporin obat (Ceftriaxone 250 mg IM sebagai dosis tunggal). Jika seorang wanita hamil adalah alergi terhadap penisilin atau sefalosporin tidak dapat ditoleransi harus diberikan Spektinomisin 2 g IM sebagai dosis tunggal. Pada wanita hamil juga dapat diberikan Amoksisilin 2 g atau 3 g secara lisan dengan penambahan probenesid 1 g secara oral sebagai dosis tunggal diberikan selama isolasi N. gonorrhoeae yang sensitif terhadap penisilin. Amoksisilin direkomendasikan pengobatan kebapakan jika disertai dengan infeksi C. trachomatis.
b. Disebarluaskan Gonococcal Infeksi (DGI)
Diberikan terapi parenteral 24-48 jam, setelah perbaikan tidak ada diganti dengan rejimen oral diberikan selama 1 minggu:
- Awal rejimen yang diberikan Ceftriaxone 1 g IM atau IV setiap 24 jam
- Rejimen alternatif yang dapat diberikan sebagai berikut:
ยง Sefotaksim 1 g IV setiap 8 jam
ยง Seftisoksim 1 g IV setiap 8 jam
ยง Ciprofloxacin 400 mg IV per 12 jam
ยง Olflosaksin 400 mg IV per 12 jam
ยง levofloxacin 250 mg IV setiap 24 jam
ยง Spektinomisin 2 IM g per 12 jam
- Oral rejimen diberikan setelah reparasi:
ยง cefixime 400 mg 2 kali sehari
ยง Ciprofloxacin 500 mg 2 kali sehari
ยง ofloksasin 400 mg 2 kali sehari
ยง levofloxacin 500 mg sekali sehari
c. Ophtalmia neonatorum
Regimen yang dianjurkan adalah Ceftriaxone 25-50 mg / kg IV atau IM sebagai dosis tunggal, dosis tidak lebih dari 125 mg.
KOMPLIKASI
Komplikasi adalah:
a. uretra adalah berbakat atau bintik pada kemungkinan yang mengarah ke penurunan kesuburan laki-laki atau obstruksi kandung kemih
b. parut atau bintik pada saluran reproduksi bagian atas pada wanita dengan PID (penyakit radang panggul) dapat menyebabkan kemandulan, nyeri panggul kronis dan kehamilan ektopik
c. kemungkinan kelahiran prematur, infeksi neonatal dan keguguran karena infeksi pada wanita hamil gonococcus
d. parutan di kornea dan kebutaan permanen akibat infeksi pada mata gonococcus
e. sepsis pada bayi baru lahir karena gonore pada wanita
f. kelainan neurologis maju karena meningitis gonokokal
g. kerusakan permukaan sendi artikular
h. kerusakan katup jantung
i. CHF atau kematian dari meningitis
Gonoblenore
Prognosa
Prognosis pada pasien dengan gonore tergantung cepat terdeteksi dan diobati penyakit. Pasien mungkin sembuh sepenuhnya jika dilakukan perawatan dini dan lengkap. Tetapi jika pengobatan terlambat diberikan, kemungkinan menyebabkan komplikasi lebih lanjut.
KESIMPULAN
Gonore adalah penyakit infeksi bakteri yang disebabkan oleh bakteri N. gonorrhoeae. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai Penyakit Menular Seksual (PMS) karena dalam banyak kasus infeksi ini terjadi melalui kontak seksual. Pada pria biasanya menyebabkan uretritis akut sementara pada wanita biasanya tanpa gejala. Diagnosa oleh anamnesis SD, pemeriksaan klinis, pemeriksaan persiapan smear dan pemeriksaan kultur bakteri. Biasanya kelompok pasien yang diobati dengan antibiotik dan prognosis yang baik jika terapi dengan cepat diberikan.
Gonore adalah suatu penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, bakteri gram negatif diplokokkus yang menjadikan manusia sebagai perantara itu. Selama beberapa abad, berbagai nama telah digunakan untuk menggambarkan infeksi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae ini, termasuk; 'strangury' digunakan oleh Hippocrates, penamaan gonore itu sendiri diberikan oleh Galen (130 SM) untuk menggambarkan sifat eksudat urethral sebagai aliran air mata (aliran biji) dan M. Neisser, diperkenalkan oleh Albert Neisser, yang menemukannya pada tahun 1879 mikro-organisme dari noda noda yang diambil dari uretra, vagina dan eksudat konjungtiva.
Budaya N. gonorrhoeae bakteri pertama kali dilaporkan oleh Leistikow dan L ffler รถ pada tahun 1882 dan dikembangkan pada tahun 1964 oleh Thayer dan Martin, yang menemukan medium selektif untuk khusus. Thayer-Martin media media selektif untuk mengisolasi gonokok. Mengandung vankomisin untuk menekan pertumbuhan bakteri Gram-positif, kolimestat untuk menekan pertumbuhan bakteri Gram-negatif dan nistatin untuk menekan pertumbuhan jamur.
Dalam kebanyakan kasus penularan melalui hubungan seks tanpa kondom adalah Genital-genital, oro-genital dan ano-genital. Tapi di samping itu juga dapat terjadi secara manual melalui alat-alat, pakaian, handuk, termometer.
N. gonorrhoeae tidak mengenal kondisi rasial, sosial, ekonomi atau geografis. Pria, wanita baik dewasa dan anak-anak dapat terinfeksi dengan penyakit ini. Penyebaran global infeksi ini didukung oleh kebiasaan manusia yang membantu pindah ke meningkatkan faktor perlawanan.
Epidemiologi
Infeksi ditularkan melalui hubungan seksual, juga dapat menular ke janin selama proses persalinan berlangsung. Meskipun semua kelompok rentan terhadap infeksi penyakit ini, tapi kejadian tertinggi pada rentang usia 15-35 tahun. Di antara penduduk perempuan pada tahun 2000, kejadian tertinggi terjadi pada usia 15 -19 tahun (715,6 per 100.000) berlawanan dengan rata-rata laki-laki insiden tertinggi terjadi pada usia 20-24 tahun (589,7 per 100.000).
N. gonorrhoeae Epidemiologi berbeda di tiap - tiap negara berkembang. Di Swedia, kejadian gonore yang dilaporkan 487/100.000 karena banyak orang yang menderita pada tahun 1970. Pada tahun 1987, dilaporkan sebanyak 31/100.000 orang yang menderita, pada tahun 1994 melaporkan pasien gonore menurun pada hanya sekitar 31/100.000 orang yang menderita.
Di Amerika Serikat, kejadian kasus gonore menurun. Pada tahun 1975 dilaporkan 473/100.000 orang yang menderita, di mana angka menunjukkan bahwa kasus gonore di Amerika Serikat mengalami penurunan hingga 1984.
Faktor risiko:
- Hubungan seksual dengan pasien tanpa perlindungan
- Memiliki banyak pasangan seksual
- Pada bayi - saat melewati lahir dari ibu yang terinfeksi
- Pada anak-anak - pelecehan seksual (pelecehan seksual) oleh pasien terinfeksi.
Etiologi
N. gonorrhoeae adalah bakteri yang tidak bisa bergerak, tidak ada spora, jenis Diplococcus gram-negatif dengan ukuran 0,8-1,6 mikro. gonococcus bakteri tidak tahan terhadap kelembaban, yang cenderung mempengaruhi penularan seksual.
Bakteri ini tahan terhadap oksigen namun biasanya membutuhkan 2-10% pada pertumbuhan CO2 di atmosfer. Bakteri ini membutuhkan zat besi untuk tumbuh dan mendapatkannya melalui transferrin, laktoferin dan hemoglobin. Organisme ini tidak dapat hidup di daerah kering dan suhu rendah, tumbuh optimal pada 35-37o dan pH 7,2-7,6 untuk pertumbuhan yang optimal.
Gonococcus terdiri dari 4 morfologi, tipe 1 dan 2 bersifat patogen dan tipe 3 dan 4 non-patogenik. Tipe 1 dan 2 mempunyai pili yang jahat dan ada di permukaan, sedangkan tipe 3 dan 4 tidak memiliki filli dan non-mematikan. Pili akan melekat pada epitel mukosa dan akan menyebabkan reaksi inflamasi.
Neisseria gonorrhoeae
PATOGENESISDARI
Meskipun banyak peningkatan dalam pengetahuan tentang patogenesis mikroorganisme, mekanisme molekuler yang tepat dari gonococcus invasi ke sel inang masih belum diketahui. Ada beberapa faktor virulensi yang terlibat dalam mekanisme adhesi, dan invasi peradangan mukosa. Pili memainkan peran penting dalam patogenesis gonore. Pili meningkatkan adhesi ke sel inang, yang mungkin menjadi alasan mengapa gonococcus yang tidak memiliki pili kurang mampu menginfeksi manusia. Antibodi antipili blok adhesi epitel dan meningkatkan kemampuan sel fagosit. Juga catat bahwa ekspresi reseptor transferin memainkan peranan penting dan ekspresi lipo full-length-oligosaccharide (LOS) muncul diperlukan untuk infeksi maksimal.
Daerah ini paling mudah terinfeksi columnar daerah epitel dari uretra dan endoserviks, kelenjar dan saluran parauretra pada pria dan wanita, kelenjar Bartolini, konjungtiva mata dan dubur. infeksi primer terjadi pada wanita yang memiliki pubertas terjadi pada epitel skuamosa vagina.
DIAGNOSA
Gonore masa inkubasi yang sangat pendek, bervariasi antara 2-10 hari, kadang-kadang lebih lama, dengan gejala yang paling biasanya muncul 2-5 hari setelah terinfeksi oleh pasien. Dalam sejumlah kecil kasus dapat tanpa gejala selama beberapa bulan. Tanda, gejala dan komplikasi berbeda pada pria dan wanita. Unknown 10% pria dan 50% wanita tidak menunjukkan gejala.
80%) dan / atau disuria (> 50%)
b. epidydymal sepihak kelembutan dan edema
c. Infeksi dubur: gatal-gatal di daerah anus
d. Infeksi oral: mungkin tanpa gejala atau sakit tenggorokan
Di bagian bawah saluran genitourinari perempuan:
a. discharge purulen mukopurulen atau leher rahim
b. discharge vagina atau perdarahan; vulvaginitis pada anak-anak
Pada saluran genitourinari atas perempuan:
a. PID (Pelvic Penyakit inflamasi)
b. rendah sakit perut
c. demam
Gejala lainnya:
a. debit yang mukopurulen atau purulen dubur
b. orofaringeal-faringitis
c. konjungtivitis purulen mata
d. GDI (Infeksi yang menyebar Gonorrheal):
- Demam (biasanya <390c)> 45 kg: dosis sama dengan orang dewasa
c. Ciprofloxacin 500 mg oral sebagai dosis tunggal. Pada anak-anak tidak dianjurkan.
Rekomendasi terapi gonore clamidia disertai oleh infeksi, karena kemungkinan infeksi clamidia bersamaan dengan gonore, pasien juga diberikan dosis tunggal azitromisin 1 gram atau doksisiklin 100 mg dapat diberikan selama 7 hari. Bagi wanita hamil, eritromisin diberikan 500 mg 4 kali sehari selama 7 hari atau jika eritromisin tidak ditoleransi untuk diberian 500 mg amoksisilin 3 kali sehari selama 7-10 hari.
Perlakuan dalam situasi khusus, misalnya:
a. Hamil / menyusui
Pada wanita hamil tidak dapat diberikan obat golongan kuinolon dan tetrasiklin. Yang dianjurkan adalah penyediaan kelas sefalosporin obat (Ceftriaxone 250 mg IM sebagai dosis tunggal). Jika seorang wanita hamil adalah alergi terhadap penisilin atau sefalosporin tidak dapat ditoleransi harus diberikan Spektinomisin 2 g IM sebagai dosis tunggal. Pada wanita hamil juga dapat diberikan Amoksisilin 2 g atau 3 g secara lisan dengan penambahan probenesid 1 g secara oral sebagai dosis tunggal diberikan selama isolasi N. gonorrhoeae yang sensitif terhadap penisilin. Amoksisilin direkomendasikan pengobatan kebapakan jika disertai dengan infeksi C. trachomatis.
b. Disebarluaskan Gonococcal Infeksi (DGI)
Diberikan terapi parenteral 24-48 jam, setelah perbaikan tidak ada diganti dengan rejimen oral diberikan selama 1 minggu:
- Awal rejimen yang diberikan Ceftriaxone 1 g IM atau IV setiap 24 jam
- Rejimen alternatif yang dapat diberikan sebagai berikut:
ยง Sefotaksim 1 g IV setiap 8 jam
ยง Seftisoksim 1 g IV setiap 8 jam
ยง Ciprofloxacin 400 mg IV per 12 jam
ยง Olflosaksin 400 mg IV per 12 jam
ยง levofloxacin 250 mg IV setiap 24 jam
ยง Spektinomisin 2 IM g per 12 jam
- Oral rejimen diberikan setelah reparasi:
ยง cefixime 400 mg 2 kali sehari
ยง Ciprofloxacin 500 mg 2 kali sehari
ยง ofloksasin 400 mg 2 kali sehari
ยง levofloxacin 500 mg sekali sehari
c. Ophtalmia neonatorum
Regimen yang dianjurkan adalah Ceftriaxone 25-50 mg / kg IV atau IM sebagai dosis tunggal, dosis tidak lebih dari 125 mg.
KOMPLIKASI
Komplikasi adalah:
a. uretra adalah berbakat atau bintik pada kemungkinan yang mengarah ke penurunan kesuburan laki-laki atau obstruksi kandung kemih
b. parut atau bintik pada saluran reproduksi bagian atas pada wanita dengan PID (penyakit radang panggul) dapat menyebabkan kemandulan, nyeri panggul kronis dan kehamilan ektopik
c. kemungkinan kelahiran prematur, infeksi neonatal dan keguguran karena infeksi pada wanita hamil gonococcus
d. parutan di kornea dan kebutaan permanen akibat infeksi pada mata gonococcus
e. sepsis pada bayi baru lahir karena gonore pada wanita
f. kelainan neurologis maju karena meningitis gonokokal
g. kerusakan permukaan sendi artikular
h. kerusakan katup jantung
i. CHF atau kematian dari meningitis
Gonoblenore
Prognosa
Prognosis pada pasien dengan gonore tergantung cepat terdeteksi dan diobati penyakit. Pasien mungkin sembuh sepenuhnya jika dilakukan perawatan dini dan lengkap. Tetapi jika pengobatan terlambat diberikan, kemungkinan menyebabkan komplikasi lebih lanjut.
KESIMPULAN
Gonore adalah penyakit infeksi bakteri yang disebabkan oleh bakteri N. gonorrhoeae. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai Penyakit Menular Seksual (PMS) karena dalam banyak kasus infeksi ini terjadi melalui kontak seksual. Pada pria biasanya menyebabkan uretritis akut sementara pada wanita biasanya tanpa gejala. Diagnosa oleh anamnesis SD, pemeriksaan klinis, pemeriksaan persiapan smear dan pemeriksaan kultur bakteri. Biasanya kelompok pasien yang diobati dengan antibiotik dan prognosis yang baik jika terapi dengan cepat diberikan.
Thrombocytopenic idiopatik purpura
Thrombocytopenic idiopatik purpura
DEFINISI
Pasien meminta ke mbah dukun: "Mbah, nama saya Painem, im dari Belgia, saya punya masalah kaki anak saya sering memar, bintik-bintik merah muncul, ini sudah sekitar 6 bulan, intermiten, kadang-kadang disertai dengan demam, DBD seperti. penyakit. Apakah Anda ceritakan apa itu?
Mbah Dukun anwers:
ITP, trombositopenia imun primer (juga disebut kekebalan (idiopatik) purpura thrombocytopenic), adalah penyakit autoimun. Pada penyakit autoimun, tubuh gunung serangan kekebalan terhadap satu atau lebih sistem organ yang tampaknya normal. Dalam ITP, platelet adalah target. Mereka ditandai sebagai asing oleh sistem kekebalan tubuh dan dieliminasi dalam limpa dan kadang-kadang, hati. Selain perusakan platelet meningkat, beberapa orang dengan ITP juga memiliki gangguan produksi trombosit.
Thrombocytopenic "berarti darah tidak memiliki cukup sel darah merah (trombosit)." Purpura "berarti seseorang memiliki banyak memar (berlebihan).
ITP terjadi ketika sel-sel sistem kekebalan tubuh (limfosit khusus) menghasilkan antibodi yang menyebabkan kerusakan trombosit pada organ limpa dan lainnya. Dengan demikian, ITP historis telah dianggap sebagai penyakit kerusakan trombosit. Namun, data terakhir menunjukkan bahwa jumlah trombosit yang rendah dalam darah dapat disebabkan oleh ketidakmampuan proses alami tubuh untuk menghasilkan platelet. Oleh karena itu, meningkatkan tingkat produksi trombosit dapat membantu platelet rendah jumlah alamat yang terkait dengan ITP.
Ada 2 jenis ITP. Jenis pertama biasanya menyerang anak-anak muda, sementara jenis lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak usia 2 sampai 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tetapi juga bisa terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.
Etiologi
Pasien meminta ke mbah dukun: Apa yang menyebabkan ITP, mbah?
Mbah Dukun anwers:
Penyebab spesifik dari ITP tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, ITP telah muncul setelah infeksi virus atau bakteri, imunisasi, paparan toksin, atau dalam hubungan dengan penyakit lain seperti lupus atau human immunodeficiency virus (HIV).
Trombosit, juga disebut trombosit, mengkhususkan diri sel darah yang diperlukan untuk mencegah pendarahan. jumlah trombosit rendah meninggalkan pasien dewasa dengan ITP berisiko untuk perdarahan kejadian. Risiko kejadian pendarahan serius meningkat ketika jumlah platelet turun menjadi kurang dari 30.000 trombosit per mikroliter darah. Dalam kasus yang ekstrim, kematian dapat terjadi karena adanya perdarahan intraserebral (pendarahan ke otak).
jumlah trombosit normal berkisar antara 150.000 sampai 400.000 per mikroliter darah. Orang dengan jumlah trombosit di bawah 10.000 lebih rentan terhadap berdarah. Bagi banyak orang, hitungan 30.000 cukup untuk mencegah bencana berdarah. reaksi individu untuk jumlah trombosit yang rendah berbeda.
PATOGENESISDARI
Penyakit autoimun, dengan pembentukan antibodi anti-platelet (biasanya spesifik untuk reseptor platelet GPIIbIIIa) dan perusakan platelet perifer. ITP akut biasanya terjadi pada anak-anak, berikut suatu infeksi virus akut atau imunisasi virus hidup baru, dan biasanya mengalami remisi spontan dalam waktu dua bulan. ITP kronis lebih umum pada orang dewasa, menunjukkan presentasi berbahaya, dan berlangsung> 6 bulan. patogenesis adalah kompleks dan multifaktorial, termasuk kegagalan pengakuan diri-antigen dan toleransi, diubah sekresi sitokin, megakarypoiesis gangguan, dan sitotoksisitas cellmediated terganggu.
GEJALA
Pasien bertanya: Apa saja gejala ITP?
Mbah Dukun jawaban:
Orang dengan ITP sering mengalami memar atau bintik ungu kecil pada kulit (petechiae) di mana darah mereka telah melarikan diri dari vena atau kapiler. perdarahan spontan juga dapat terjadi pada selaput lendir di bagian dalam mulut atau di saluran pencernaan. Hal ini dimungkinkan, dengan berkurangnya jumlah trombosit, untuk memiliki pendarahan otak spontan.
Pada anak-anak, tanda-tanda cedera serius atau perdarahan kepala internal meliputi: pusing, sakit kepala yang tidak pergi atau semakin memburuk, muntah, kebingungan, tidak biasa mengantuk, bicara cadel, lemah, mati rasa atau kesemutan di tangan atau kaki, leher kaku, kejang , mata tidak bergerak bersama, atau ketidakmampuan melihat. Hubungi dokter Anda atau rumah sakit segera jika anak Anda jatuh sehingga memukul kepala mereka atau untuk setiap peristiwa yang menyebabkan anak Anda kehilangan kesadaran.
Hubungi penyedia dokter atau lain kesehatan Anda segera jika Anda memukul kepala Anda atau mengalami kecelakaan serius. Perhatikan sejumlah besar memar dan petechiae, atau tanda-tanda lain dari pendarahan parah, yang dapat menunjukkan jumlah trombosit sangat rendah. Tanda-tanda pendarahan di otak termasuk: sakit kepala yang tidak akan pergi, pusing, muntah, mengantuk yang tidak biasa, kebingungan, slurring berbicara, mata tidak bergerak bersama-sama, kelemahan pada satu sisi tubuh, leher kaku atau punggung, kejang, dan ketidakmampuan untuk melihat atau mendengar. Beritahu dokter Anda tentang mimisan, perdarahan gusi, atau darah dalam urin, tinja atau muntah. Bahkan ketika ITP pasien dalam pengampunan mereka harus mengawasi gejala-gejala ini sehingga mereka dapat menghubungi penyedia pelayanan kesehatan mereka dengan segera jika ada ini terjadi.
DIAGNOSA
Tidak ada tes khusus untuk ITP; ITP hanya dapat didiagnosis dengan tidak termasuk penyebab lainnya yang rendah
platelet count. Dokter menyebutnya 'diagnosa pengecualian' a. Situasi ini berbeda dari banyak penyakit lainnya. Sebagai contoh, strep throat didiagnosis dengan pasti oleh budaya tenggorokan positif bagi kuman streptokokus, dan sebagian besar kanker didiagnosa dengan pasti dengan biopsi positif. ITP telah ditetapkan sebagai trombositopenia terisolasi tanpa kondisi yang berhubungan klinis jelas atau penyebab lainnya trombositopenia. trombositopenia Isolated berarti bahwa komponen-komponen lain dari jumlah darah (sel darah merah dan putih) adalah normal. Ungkapan 'klinis jelas' berarti bahwa tidak ada bukti jelas penyakit lain yang menyebabkan trombositopenia meskipun mungkin ada kelainan dari tes laboratorium yang menunjukkan kondisi lain. Sebagai contoh, sebuah tes positif untuk antibodi antinuclear (ANA) dapat dikaitkan dengan lupus, tapi ketika tidak ada tanda-tanda atau gejala penyakit lain (misalnya lupus) maka ITP tetap diagnosis yang tepat. Di sisi lain, jika pasien memiliki lupus klinis jelas, dengan fitur seperti ruam, arthritis, penyakit ginjal, dan kelainan lainnya, maka ITP bukan diagnosis tepat karena masalah pasien dan manajemen akan ditentukan oleh jalannya lupus , bukan hanya dengan jumlah platelet yang rendah. Meskipun kelihatannya sulit untuk membuat diagnosis tanpa adanya uji, laboratorium khusus 'standar emas' mendefinisikan, evaluasi diagnostik untuk ITP biasanya cukup sederhana dan mudah. Hal ini paling sering hanya mencakup pemeriksaan dasar, termasuk riwayat medis, pemeriksaan fisik, dan jumlah darah dengan pemeriksaan hapusan darah. Jika ini kompatibel dengan diagnosis ITP dan tidak menyarankan penyebab lain jumlah platelet rendah, maka diagnosis ditegakkan. Secara khusus, tes untuk antibodi terhadap trombosit tidak diperlukan dan tidak mempengaruhi keputusan pengobatan (walaupun antibodi terhadap platelet adalah penyebab ITP). Indikasi untuk melakukan pemeriksaan sumsum tulang ketika mengevaluasi pasien untuk HTI kontroversial. Pada anak-anak, telah direkomendasikan bahwa pemeriksaan sumsum tulang adalah penting sebelum pengobatan dengan prednison dimulai. Aturan ini didirikan karena prednisone mungkin saja sebagian efektif dalam mengobati untuk jenis leukemia yang paling umum pada anak-anak, leukemia limfositik akut. Ada kekhawatiran bahwa pengobatan prednison mungkin sehingga sementara topeng kehadiran leukemia dan menunda pengobatan definitif. Dalam prakteknya, bagaimanapun, Ahli Darah banyak anak mulai prednisone tanpa melakukan pemeriksaan sumsum tulang. Pada orang dewasa yang lebih tua, kelainan sumsum tulang lainnya seperti myelodysplasia dapat mempengaruhi produksi trombosit dan jumlah trombosit yang rendah awalnya mungkin kelainan saja. Jadi pada pasien yang lebih tua, pemeriksaan sumsum tulang mungkin tepat. Pemeriksaan sumsum tulang juga dapat dilakukan pada pasien, baik anak-anak atau orang dewasa, yang tidak merespon tepat untuk pengobatan. Obat-induced trombositopenia, di mana reaksi alergi terhadap obat yang dapat menyebabkan jumlah trombosit yang rendah, pada awalnya tidak dapat dibedakan dari ITP.
Studi laboratorium lebih berharga dalam pengecualian penyakit selain dalam memberikan bukti definitif dari ITP. Variabel trombositopenia dengan jumlah darah putih normal dan indeks erythrocytic (tanpa adanya perdarahan berat). Darah tepi pemeriksaan Pap menunjukkan trombositopenia dengan morfologi leukocytic dan erythrocytic normal. tes Koagulasi masih dalam batas normal. evaluasi sumsum tulang mengungkapkan normal megakaryocytes meningkat dengan morfologi normal. Tes untuk imunoglobulin platelet-terkait dengan ELISA atau flow cytometry mungkin positif, namun tes ini saat ini dianggap tidak dapat diandalkan. Pseudothrombocytopenia harus dikecualikan oleh pemeriksaan Pap perangkat untuk penggumpalan platelet. Pengecualian penyebab lain dari trombositopenia harus mencakup tes laboratorium lain, terutama CBC, Ddimer dan uji FDP, LDH, serologi virus (terutama untuk HIV), antibodi anti-nuklir, studi faktor rheumatoid, dan LED, studi fungsi hati, dan kehamilan
uji.
PENGOBATAN
Pasien meminta ke mbah dukun: Jadi Apa pengobatan utama yang tersedia untuk ITP?
Mbah Dukun jawaban:
1. Antibiotik
Diagnosis ITP kadang-kadang dikaitkan dengan infeksi dan antibiotik dapat menaikkan jumlah platelet. Telah ada penelitian besar terhadap keberhasilan antibiotik digunakan untuk mengobati H-pylori pada mereka didiagnosis dengan ITP. Pemberantasan infeksi lain juga dapat meningkatkan jumlah platelet.
2. Anti-D
Digunakan untuk mencapai ketinggian sementara jumlah trombosit, pengobatan dapat diulang untuk obat lebih luas. Waktu infus pendek dan seringkali biaya yang lebih rendah adalah keuntungan atas IVIG. Win Rho SDF dan Rhophylac disetujui untuk pengobatan ITP di Amerika Serikat.
3. Deplesi sel-B
B-sel deplesi oleh antibodi monoklonal (anti-CD20, rituximab) belum disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP, meskipun telah menjadi pilihan pengobatan banyak digunakan. Ia bekerja dengan menonaktifkan dan mengganti sel-B, sejenis sel darah putih. Lain-lain anti-CD20 opsi dalam uji klinis.
4. Kemoterapi
Berbagai obat kemoterapi telah digunakan sebagai pengobatan pilihan kedua atau ketiga-line untuk pasien ITP kronis. Masing-masing memiliki profil efek samping yang sedikit berbeda. Mereka telah efektif dalam persentase kecil kasus dan dapat cukup beracun. Mereka belum disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP.
5. Kortikosteroid
Seringkali pengobatan lini pertama untuk ITP, dosis kortikosteroid (ex. Prednisone) pada awalnya cukup tinggi kemudian secara bertahap meruncing. Kadang-kadang trombosit tetap meningkat tetapi dalam banyak kasus surut jumlah platelet sebagai dosis berkurang. Sebuah metode alternatif administrasi kortikosteroid dosis sangat tinggi selama beberapa hari dengan tidak lancip. Efek samping dari kortikosteroid dapat menjadi tidak nyaman dan berkembang di tingkat keparahan jika pengobatan dilanjutkan untuk waktu yang lama. Sementara FDA menyebutkan ini sebagai pengobatan lini pertama, belum secara resmi disetujui untuk pengobatan ITP.
6. Imunoglobulin
Sebuah infus imunoglobulin, sejenis antibodi, juga disebut sebagai IVIG, IGG atau IGIV. Perawatan ini adalah tindakan sementara dan tidak diharapkan dapat menghasilkan hitungan, trombosit berkelanjutan tinggi, meskipun dalam beberapa kasus yang jarang terjadi ini tidak terjadi. Hal ini dapat diulang untuk hasil yang tahan lebih lama. IVIG diproduksi oleh beberapa perusahaan, beberapa di antaranya telah mendapat persetujuan FDA untuk penggunaannya dalam pengobatan ITP.
7. Imunosupresan
Kelas ini obat Menonaktifkan bagian dari sistem kekebalan tubuh dan sering digunakan untuk mencegah penolakan organ transplantasi. Ini adalah kedua dan ketiga-line pengobatan untuk ITP dan telah digunakan untuk mengobati penyakit autoimun lain seperti MS dan lupus. Tidak ada telah disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP.
8. Modifikasi Testosteron
Sebuah androgen sintetis (hormon seks laki-laki) kadang-kadang digunakan untuk mengobati ITP ketika pengobatan lain gagal. Ini mengganggu aksi kelenjar pituitari, mengurangi estrogen, mens perhentian dan dapat menyebabkan fitur maskulin bagi perempuan.
9. Platelet Faktor Pertumbuhan
Pendekatan pengobatan terbaru untuk ITP adalah penggunaan faktor pertumbuhan platelet. Agen ini meningkatkan trombosit dengan merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan lebih dari mereka. Pernah dianggap hanya penyakit kerusakan trombosit, penelitian terbaru menunjukkan bahwa banyak orang dengan ITP juga memiliki masalah produksi trombosit. Nplate dan Promacta telah disetujui untuk pengobatan ITP dalam kategori ini.
10. Splenektomi
Ini merupakan prosedur pembedahan di mana limpa akan dihapus. limpa adalah darah besar filter yang, bagi banyak orang, menghilangkan antibodi platelet berlapis. Secara teoritis, jika limpa diangkat, trombosit akan tetap beredar. Namun, ada cara lain tubuh menghilangkan trombosit, jadi pengobatan ini kadang-kadang gagal untuk memiliki effect.Treatment berlangsung selama ITP ini paling sering dikoordinasikan oleh seorang hematologi (dokter yang mengkhususkan diri pada gangguan darah). Tujuan pengobatan ITP adalah untuk memastikan jumlah trombosit yang aman, mencegah komplikasi perdarahan, dan meminimalkan efek samping pengobatan.
Semua perawatan ini memiliki manfaat dan risiko mereka sendiri. Efek samping telah dilaporkan untuk setiap obat dan pengobatan untuk ITP. Efek samping ini akan bervariasi dari satu orang ke orang lain. Anda mungkin mengalami semua, beberapa, atau tidak ada efek samping. Berikut adalah efek samping untuk perawatan yang sering digunakan.
Simak
Baca secara fonetik
DEFINISI
Pasien meminta ke mbah dukun: "Mbah, nama saya Painem, im dari Belgia, saya punya masalah kaki anak saya sering memar, bintik-bintik merah muncul, ini sudah sekitar 6 bulan, intermiten, kadang-kadang disertai dengan demam, DBD seperti. penyakit. Apakah Anda ceritakan apa itu?
Mbah Dukun anwers:
ITP, trombositopenia imun primer (juga disebut kekebalan (idiopatik) purpura thrombocytopenic), adalah penyakit autoimun. Pada penyakit autoimun, tubuh gunung serangan kekebalan terhadap satu atau lebih sistem organ yang tampaknya normal. Dalam ITP, platelet adalah target. Mereka ditandai sebagai asing oleh sistem kekebalan tubuh dan dieliminasi dalam limpa dan kadang-kadang, hati. Selain perusakan platelet meningkat, beberapa orang dengan ITP juga memiliki gangguan produksi trombosit.
Thrombocytopenic "berarti darah tidak memiliki cukup sel darah merah (trombosit)." Purpura "berarti seseorang memiliki banyak memar (berlebihan).
ITP terjadi ketika sel-sel sistem kekebalan tubuh (limfosit khusus) menghasilkan antibodi yang menyebabkan kerusakan trombosit pada organ limpa dan lainnya. Dengan demikian, ITP historis telah dianggap sebagai penyakit kerusakan trombosit. Namun, data terakhir menunjukkan bahwa jumlah trombosit yang rendah dalam darah dapat disebabkan oleh ketidakmampuan proses alami tubuh untuk menghasilkan platelet. Oleh karena itu, meningkatkan tingkat produksi trombosit dapat membantu platelet rendah jumlah alamat yang terkait dengan ITP.
Ada 2 jenis ITP. Jenis pertama biasanya menyerang anak-anak muda, sementara jenis lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak usia 2 sampai 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tetapi juga bisa terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.
Etiologi
Pasien meminta ke mbah dukun: Apa yang menyebabkan ITP, mbah?
Mbah Dukun anwers:
Penyebab spesifik dari ITP tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, ITP telah muncul setelah infeksi virus atau bakteri, imunisasi, paparan toksin, atau dalam hubungan dengan penyakit lain seperti lupus atau human immunodeficiency virus (HIV).
Trombosit, juga disebut trombosit, mengkhususkan diri sel darah yang diperlukan untuk mencegah pendarahan. jumlah trombosit rendah meninggalkan pasien dewasa dengan ITP berisiko untuk perdarahan kejadian. Risiko kejadian pendarahan serius meningkat ketika jumlah platelet turun menjadi kurang dari 30.000 trombosit per mikroliter darah. Dalam kasus yang ekstrim, kematian dapat terjadi karena adanya perdarahan intraserebral (pendarahan ke otak).
jumlah trombosit normal berkisar antara 150.000 sampai 400.000 per mikroliter darah. Orang dengan jumlah trombosit di bawah 10.000 lebih rentan terhadap berdarah. Bagi banyak orang, hitungan 30.000 cukup untuk mencegah bencana berdarah. reaksi individu untuk jumlah trombosit yang rendah berbeda.
PATOGENESISDARI
Penyakit autoimun, dengan pembentukan antibodi anti-platelet (biasanya spesifik untuk reseptor platelet GPIIbIIIa) dan perusakan platelet perifer. ITP akut biasanya terjadi pada anak-anak, berikut suatu infeksi virus akut atau imunisasi virus hidup baru, dan biasanya mengalami remisi spontan dalam waktu dua bulan. ITP kronis lebih umum pada orang dewasa, menunjukkan presentasi berbahaya, dan berlangsung> 6 bulan. patogenesis adalah kompleks dan multifaktorial, termasuk kegagalan pengakuan diri-antigen dan toleransi, diubah sekresi sitokin, megakarypoiesis gangguan, dan sitotoksisitas cellmediated terganggu.
GEJALA
Pasien bertanya: Apa saja gejala ITP?
Mbah Dukun jawaban:
Orang dengan ITP sering mengalami memar atau bintik ungu kecil pada kulit (petechiae) di mana darah mereka telah melarikan diri dari vena atau kapiler. perdarahan spontan juga dapat terjadi pada selaput lendir di bagian dalam mulut atau di saluran pencernaan. Hal ini dimungkinkan, dengan berkurangnya jumlah trombosit, untuk memiliki pendarahan otak spontan.
Pada anak-anak, tanda-tanda cedera serius atau perdarahan kepala internal meliputi: pusing, sakit kepala yang tidak pergi atau semakin memburuk, muntah, kebingungan, tidak biasa mengantuk, bicara cadel, lemah, mati rasa atau kesemutan di tangan atau kaki, leher kaku, kejang , mata tidak bergerak bersama, atau ketidakmampuan melihat. Hubungi dokter Anda atau rumah sakit segera jika anak Anda jatuh sehingga memukul kepala mereka atau untuk setiap peristiwa yang menyebabkan anak Anda kehilangan kesadaran.
Hubungi penyedia dokter atau lain kesehatan Anda segera jika Anda memukul kepala Anda atau mengalami kecelakaan serius. Perhatikan sejumlah besar memar dan petechiae, atau tanda-tanda lain dari pendarahan parah, yang dapat menunjukkan jumlah trombosit sangat rendah. Tanda-tanda pendarahan di otak termasuk: sakit kepala yang tidak akan pergi, pusing, muntah, mengantuk yang tidak biasa, kebingungan, slurring berbicara, mata tidak bergerak bersama-sama, kelemahan pada satu sisi tubuh, leher kaku atau punggung, kejang, dan ketidakmampuan untuk melihat atau mendengar. Beritahu dokter Anda tentang mimisan, perdarahan gusi, atau darah dalam urin, tinja atau muntah. Bahkan ketika ITP pasien dalam pengampunan mereka harus mengawasi gejala-gejala ini sehingga mereka dapat menghubungi penyedia pelayanan kesehatan mereka dengan segera jika ada ini terjadi.
DIAGNOSA
Tidak ada tes khusus untuk ITP; ITP hanya dapat didiagnosis dengan tidak termasuk penyebab lainnya yang rendah
platelet count. Dokter menyebutnya 'diagnosa pengecualian' a. Situasi ini berbeda dari banyak penyakit lainnya. Sebagai contoh, strep throat didiagnosis dengan pasti oleh budaya tenggorokan positif bagi kuman streptokokus, dan sebagian besar kanker didiagnosa dengan pasti dengan biopsi positif. ITP telah ditetapkan sebagai trombositopenia terisolasi tanpa kondisi yang berhubungan klinis jelas atau penyebab lainnya trombositopenia. trombositopenia Isolated berarti bahwa komponen-komponen lain dari jumlah darah (sel darah merah dan putih) adalah normal. Ungkapan 'klinis jelas' berarti bahwa tidak ada bukti jelas penyakit lain yang menyebabkan trombositopenia meskipun mungkin ada kelainan dari tes laboratorium yang menunjukkan kondisi lain. Sebagai contoh, sebuah tes positif untuk antibodi antinuclear (ANA) dapat dikaitkan dengan lupus, tapi ketika tidak ada tanda-tanda atau gejala penyakit lain (misalnya lupus) maka ITP tetap diagnosis yang tepat. Di sisi lain, jika pasien memiliki lupus klinis jelas, dengan fitur seperti ruam, arthritis, penyakit ginjal, dan kelainan lainnya, maka ITP bukan diagnosis tepat karena masalah pasien dan manajemen akan ditentukan oleh jalannya lupus , bukan hanya dengan jumlah platelet yang rendah. Meskipun kelihatannya sulit untuk membuat diagnosis tanpa adanya uji, laboratorium khusus 'standar emas' mendefinisikan, evaluasi diagnostik untuk ITP biasanya cukup sederhana dan mudah. Hal ini paling sering hanya mencakup pemeriksaan dasar, termasuk riwayat medis, pemeriksaan fisik, dan jumlah darah dengan pemeriksaan hapusan darah. Jika ini kompatibel dengan diagnosis ITP dan tidak menyarankan penyebab lain jumlah platelet rendah, maka diagnosis ditegakkan. Secara khusus, tes untuk antibodi terhadap trombosit tidak diperlukan dan tidak mempengaruhi keputusan pengobatan (walaupun antibodi terhadap platelet adalah penyebab ITP). Indikasi untuk melakukan pemeriksaan sumsum tulang ketika mengevaluasi pasien untuk HTI kontroversial. Pada anak-anak, telah direkomendasikan bahwa pemeriksaan sumsum tulang adalah penting sebelum pengobatan dengan prednison dimulai. Aturan ini didirikan karena prednisone mungkin saja sebagian efektif dalam mengobati untuk jenis leukemia yang paling umum pada anak-anak, leukemia limfositik akut. Ada kekhawatiran bahwa pengobatan prednison mungkin sehingga sementara topeng kehadiran leukemia dan menunda pengobatan definitif. Dalam prakteknya, bagaimanapun, Ahli Darah banyak anak mulai prednisone tanpa melakukan pemeriksaan sumsum tulang. Pada orang dewasa yang lebih tua, kelainan sumsum tulang lainnya seperti myelodysplasia dapat mempengaruhi produksi trombosit dan jumlah trombosit yang rendah awalnya mungkin kelainan saja. Jadi pada pasien yang lebih tua, pemeriksaan sumsum tulang mungkin tepat. Pemeriksaan sumsum tulang juga dapat dilakukan pada pasien, baik anak-anak atau orang dewasa, yang tidak merespon tepat untuk pengobatan. Obat-induced trombositopenia, di mana reaksi alergi terhadap obat yang dapat menyebabkan jumlah trombosit yang rendah, pada awalnya tidak dapat dibedakan dari ITP.
Studi laboratorium lebih berharga dalam pengecualian penyakit selain dalam memberikan bukti definitif dari ITP. Variabel trombositopenia dengan jumlah darah putih normal dan indeks erythrocytic (tanpa adanya perdarahan berat). Darah tepi pemeriksaan Pap menunjukkan trombositopenia dengan morfologi leukocytic dan erythrocytic normal. tes Koagulasi masih dalam batas normal. evaluasi sumsum tulang mengungkapkan normal megakaryocytes meningkat dengan morfologi normal. Tes untuk imunoglobulin platelet-terkait dengan ELISA atau flow cytometry mungkin positif, namun tes ini saat ini dianggap tidak dapat diandalkan. Pseudothrombocytopenia harus dikecualikan oleh pemeriksaan Pap perangkat untuk penggumpalan platelet. Pengecualian penyebab lain dari trombositopenia harus mencakup tes laboratorium lain, terutama CBC, Ddimer dan uji FDP, LDH, serologi virus (terutama untuk HIV), antibodi anti-nuklir, studi faktor rheumatoid, dan LED, studi fungsi hati, dan kehamilan
uji.
PENGOBATAN
Pasien meminta ke mbah dukun: Jadi Apa pengobatan utama yang tersedia untuk ITP?
Mbah Dukun jawaban:
1. Antibiotik
Diagnosis ITP kadang-kadang dikaitkan dengan infeksi dan antibiotik dapat menaikkan jumlah platelet. Telah ada penelitian besar terhadap keberhasilan antibiotik digunakan untuk mengobati H-pylori pada mereka didiagnosis dengan ITP. Pemberantasan infeksi lain juga dapat meningkatkan jumlah platelet.
2. Anti-D
Digunakan untuk mencapai ketinggian sementara jumlah trombosit, pengobatan dapat diulang untuk obat lebih luas. Waktu infus pendek dan seringkali biaya yang lebih rendah adalah keuntungan atas IVIG. Win Rho SDF dan Rhophylac disetujui untuk pengobatan ITP di Amerika Serikat.
3. Deplesi sel-B
B-sel deplesi oleh antibodi monoklonal (anti-CD20, rituximab) belum disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP, meskipun telah menjadi pilihan pengobatan banyak digunakan. Ia bekerja dengan menonaktifkan dan mengganti sel-B, sejenis sel darah putih. Lain-lain anti-CD20 opsi dalam uji klinis.
4. Kemoterapi
Berbagai obat kemoterapi telah digunakan sebagai pengobatan pilihan kedua atau ketiga-line untuk pasien ITP kronis. Masing-masing memiliki profil efek samping yang sedikit berbeda. Mereka telah efektif dalam persentase kecil kasus dan dapat cukup beracun. Mereka belum disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP.
5. Kortikosteroid
Seringkali pengobatan lini pertama untuk ITP, dosis kortikosteroid (ex. Prednisone) pada awalnya cukup tinggi kemudian secara bertahap meruncing. Kadang-kadang trombosit tetap meningkat tetapi dalam banyak kasus surut jumlah platelet sebagai dosis berkurang. Sebuah metode alternatif administrasi kortikosteroid dosis sangat tinggi selama beberapa hari dengan tidak lancip. Efek samping dari kortikosteroid dapat menjadi tidak nyaman dan berkembang di tingkat keparahan jika pengobatan dilanjutkan untuk waktu yang lama. Sementara FDA menyebutkan ini sebagai pengobatan lini pertama, belum secara resmi disetujui untuk pengobatan ITP.
6. Imunoglobulin
Sebuah infus imunoglobulin, sejenis antibodi, juga disebut sebagai IVIG, IGG atau IGIV. Perawatan ini adalah tindakan sementara dan tidak diharapkan dapat menghasilkan hitungan, trombosit berkelanjutan tinggi, meskipun dalam beberapa kasus yang jarang terjadi ini tidak terjadi. Hal ini dapat diulang untuk hasil yang tahan lebih lama. IVIG diproduksi oleh beberapa perusahaan, beberapa di antaranya telah mendapat persetujuan FDA untuk penggunaannya dalam pengobatan ITP.
7. Imunosupresan
Kelas ini obat Menonaktifkan bagian dari sistem kekebalan tubuh dan sering digunakan untuk mencegah penolakan organ transplantasi. Ini adalah kedua dan ketiga-line pengobatan untuk ITP dan telah digunakan untuk mengobati penyakit autoimun lain seperti MS dan lupus. Tidak ada telah disetujui oleh FDA untuk mengobati ITP.
8. Modifikasi Testosteron
Sebuah androgen sintetis (hormon seks laki-laki) kadang-kadang digunakan untuk mengobati ITP ketika pengobatan lain gagal. Ini mengganggu aksi kelenjar pituitari, mengurangi estrogen, mens perhentian dan dapat menyebabkan fitur maskulin bagi perempuan.
9. Platelet Faktor Pertumbuhan
Pendekatan pengobatan terbaru untuk ITP adalah penggunaan faktor pertumbuhan platelet. Agen ini meningkatkan trombosit dengan merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan lebih dari mereka. Pernah dianggap hanya penyakit kerusakan trombosit, penelitian terbaru menunjukkan bahwa banyak orang dengan ITP juga memiliki masalah produksi trombosit. Nplate dan Promacta telah disetujui untuk pengobatan ITP dalam kategori ini.
10. Splenektomi
Ini merupakan prosedur pembedahan di mana limpa akan dihapus. limpa adalah darah besar filter yang, bagi banyak orang, menghilangkan antibodi platelet berlapis. Secara teoritis, jika limpa diangkat, trombosit akan tetap beredar. Namun, ada cara lain tubuh menghilangkan trombosit, jadi pengobatan ini kadang-kadang gagal untuk memiliki effect.Treatment berlangsung selama ITP ini paling sering dikoordinasikan oleh seorang hematologi (dokter yang mengkhususkan diri pada gangguan darah). Tujuan pengobatan ITP adalah untuk memastikan jumlah trombosit yang aman, mencegah komplikasi perdarahan, dan meminimalkan efek samping pengobatan.
Semua perawatan ini memiliki manfaat dan risiko mereka sendiri. Efek samping telah dilaporkan untuk setiap obat dan pengobatan untuk ITP. Efek samping ini akan bervariasi dari satu orang ke orang lain. Anda mungkin mengalami semua, beberapa, atau tidak ada efek samping. Berikut adalah efek samping untuk perawatan yang sering digunakan.
Simak
Baca secara fonetik
MYELOFIBROSIS
MYELOFIBROSIS
DEFINISI
Mielofibrosis adalah penyakit di sumsum tulang di mana kolagen membentuk jaringan fibrosis pada cavum sumsum. Hal ini terjadi karena pertumbuhan tidak terkendali dari sel prekursor darah, yang akhirnya mengarah pada akumulasi jaringan ikat di sumsum tulang. Jaringan ikat yang membentuk sel darah yang akhirnya menyebabkan bentuk disfungsional. Tubuh kita menyadari hal ini, dan mencoba untuk mengkompensasi dengan mengirimkan sinyal ke organ extramedulare hematopoietik, yaitu hati dan limpa untuk menghasilkan sel darah baru. Tetapi sel darah yang akhirnya dihasilkan oleh organ-organ ini masih belum berfungsi dengan baik dan tubuh akhirnya mengalami anemia.
Etiologi
Mielofibrosis mielofibrosis idiopathic atau primer biasanya berhubungan dengan faktor genetik. Penyebabnya adalah idiopatik. Tidak ada faktor pemicu, ahli epidemiologi yang diharapkan memiliki beberapa substansi sebagai penyebab, seperti: Toluena, benzena, radiasi pengion. Insiden tertinggi pada pasien karena bahan kontras radiografi administrasi dengan bahan dasar thorium, yang Torotras. Korban bom atom Hiroshima juga memiliki risiko 18 kali lebih besar daripada populasi lain, sindrom pertama kali muncul 6 tahun setelah paparan.
INCEDENCE
idiopatik sekitar 2 dari 1 juta orang Mielofibrosis. Sekitar 10-15% kasus idiopatik mielofibrosis muncul di lidah pertama sebagai polistemia atau trombosis penting. MMM serangan tengah dan kelompok usia yang lebih tua, biasanya ditemukan pada usia diatas 50 tahun, artinya umur 60 atau 65 tahun, laki-laki dan perempuan memiliki kemampuan yang sama. MMM kurang sering menyerang usia muda dan jarang pada anak-anak. 2 kali anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Dalam beberapa kasus yang dilaporkan faktor keluarga.
Terjadinya beberapa kondisi yang Memungkinkan Mielofibrosis
A. neoplastik kondisi
1. Leukemia akut
2. Myelogenous leukemia kronis
3. Hairy cell leukemia
4. Hodgkin's disease
5. Limfoma
6. Multiple myeloma
7. Myelodysplasia
8. Metastasis karsinoma
9. Polycythemia vera
10. Sistemik mastocytosis
B. Non-neoplastik Kondisi
1. Infeksi HIV
2. Hiperparatiroidisme
3. Ginjal osteodistrofi
4. SLE
5. Tuberkulosis
6. Kekurangan Vitamin D
7. Thorium dioksida paparan
8. Gray platelet syndrome.
PATOGENESISDARI
Tanda-tanda mielofibrosis adalah peningkatan pewarnaan retikulin. Fibrosis jaringan ditemukan pada jaringan yang mengandung kolagen mielofibrosis dan fibronektin, dimana retikulin pewarnaan (perak atau Gomori) bereaksi dengan protein yang terdapat dalam kolagen tipe III dan biasanya diperkirakan sebagai bentuk procollagen.
Idiopatik Mielofibrosis mempengaruhi produksi sel darah, eritrosit sangat sedikit yang diproduksi, terlalu banyak leukosit dan trombosit yang dihasilkan.
Fibrosis dalam sumsum tulang mungkin dapat menggambarkan kelebihan produksi matriks. Seperti telah disebutkan, hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyakit. Matrix homeostasis akibat keseimbangan pembentukan dan pengeluaran. Formasi dipengaruhi oleh faktor-faktor pertumbuhan, yang paling berpengaruh adalah faktor pertumbuhan platelet diturunkan (platelet-faktor pertumbuhan yang berasal / PDGF), dan pengeluaran menggambarkan aktivitas kolagenase terhadap monosit, makrofag dan granulosit. Oleh karena itu, penyakit yang berhubungan dengan mielofibrosis dapat digolongkan baik menurut produksi cacat dasar matriks, penurunan terserap atau keduanya. Jika termasuk dalam kategori kedua, dapat dicirikan oleh kekurangan vitamin D karena 1,25 (OH) 2D3 yang merupakan bentuk aktif vitamin D3 menghambat megakarioycte dan memicu proliferasi diferensiasi monosit / makrofag.
Beberapa peneliti percaya bahwa stroma abnormal dari sumsum tulang secara langsung memicu sirkulasi sistemik dan penyebarluasan prekursor hematopoietik oleh mekanisme yang belum diketahui. Hal ini menyebabkan ekstramedulare hematopoietik dalam, limpa limphonody hati, atau (biasanya) ginjal, yang menyebabkan mieloid metaplasie di organ-organ ini, yang akhirnya membesar. Biasanya, hipersplenisme dapat juga berkontribusi terhadap terjadinya sitopenia.
Di antara orang dewasa yang mielofibrosis idiophatik, Sitogenetik analisis sumsum tulang menunjukkan klon yang abnormal pada sekitar sepertiga dari pasien. Dengan menggunakan teknik hibridisasi perbandingan genomik, Al-Assar et al sumsum tulang belajar mielofibrosis idiophatic dan menemukan ketidakseimbangan kromosom pada 21 dari 25 kasus. Mutasi, 9p gen 13q, 2q, 3p dan kelainan kromosom 12q yang umum ditemukan. asal hematopoietik proliferasi sel lebih merata dengan limpa dilakukan dan hati. Ada sekunder dalam fibrosis sumsum tulang. Agaknya prekursor megakariocyt rilis abnormal faktor pertumbuhan yang merangsang fibroblas.
Keberadaan mutagen diperkirakan sebagai faktor yang memicu menghasilkan hemopatia klon mielofibrosis. kelainan Sitogenetik tidak konsisten karena perubahan gen bcr / ABL di CML, yang disajikan sebagai gen kandidat penting dalam patogenesis. Perubahan pada tingkat molekul mielofibrosis tetap tidak jelas, sampai saat ini masih dalam penelitian.
Panel perbedaan ekspresi kandidat gen yang diamati antara sel-sel progenitor sitokin-independen dari mielofibrosis pasien dengan nenek moyang-nenek moyang sitokin (diprediksi normal). Immunophilin FKBP51 ekspresi berlebihan pada semua pasien dipelajari dan fungsi ini terutama di sitokin-kemerdekaan. Gata-1 faktor transkripsi aktif pada diferensiasi megakariocyte normal. Dalam studi tikus ada kegagalan Gata-1 ekspresi menghasilkan sindrom menyerupai mielofibrosis. Jadi perubahan langsung di-Gata 1 adalah penting bagi terjadinya mielofibrosis. Beberapa gen yang terkait dengan pertumbuhan lainnya telah diteliti, misalnya: retino-blastoma gen yang mungkin penghapusan atau perubahan dalam ekspresi gen kalsitonin dan metilasi alami. Mielofibrosis pembangunan dapat berkaitan dengan kelainan pada gen p53 atau gen ras.
Mielofibrosis dalam MMM merupakan reaksi sekunder terhadap hemopathy klonal. sel fibroblast mensekresi kolagen yang akan terakumulasi, sel-sel ini normal dan poliklonal. Mereka dirangsang oleh sitokin dilepaskan dari megakariocyte dan sel neoplastik klonal dikembangkan hematopoitic lainnya. Penghancuran dan sintesis kolagen terjadi sehingga procollagen konsentrasi (hasil larutan kolagen) adalah penanda sintesis kolagen baru yang terkait dengan aktivitas penyakit. Kolagen disimpan dalam ruang ekstraseluler dan unsur pembuluh darah di sumsum tulang. Empat dari lima jenis kolagen ditemukan di sini. Kolagen tipe 1 dan 3 merupakan komponen utama fibrosis pada MMM, dan peningkatan deposito kolagen setara dengan durasi penyakit.
Pada tahap awal MMM adalah persentase tertinggi kolagen tipe 3, sedangkan pada tahap terakhir dari jenis 1 kolagen (kolagen polimetrik) tertinggi. Dalam MMM ada sebagian kecil dari molekul matriks yang mengandung heksosamin lebih dari biasanya. Vaskularisasi juga meningkat, tingkat neovaskularisasi dikaitkan dengan luasnya penyakit dan mungkin ini sangat penting untuk terjadinya fibrosis. Transformasi faktor pertumbuhan (TGF) - β sebagai mediator utama akumulasi kolagen dalam MMM tersebut. Sitokin disintesis oleh sel endotel seperti megakariocyte dan kasusnya dalam sistem monosit - makrofag. TGF - β lebih potensial dalam mensekresi kolagen dari faktor pertumbuhan platelet turunan atau faktor pertumbuhan epidermal dan dapat mengatur kedua sitokin. TGF - β juga merupakan stimulus ampuh untuk angiogenesis.
Peningkatan TGF - β dapat dideteksi dengan meningkatkan sirkulasi trombosit dan yang merupakan MMM megakariocyte fragmen. Beberapa faktor pertumbuhan lainnya juga diharapkan untuk merangsang fibroblas di MMM, antara lain: trombosit faktor pertumbuhan yang berasal terkandung dalam MMM megakariocyte, faktor pertumbuhan epidermal, faktor pertumbuhan sel endotel, interleukin -1, faktor pertumbuhan fibroblas dasar, dan kalmoudulin. Beberapa mekanisme independen untuk meningkatkan tingkat sitokin dalam lingkungan sumsum tulang, antara lain: a sekresi sederhana granul - megakariocyte α, megakariocyte kerusakan tulang sumsum displastik dan kehancuran di dalam sitoplasma megakariocyte oleh leukosit PMN.
Distribusi ekstramedulare hematopoietik pada janin MMM melibatkan hati dan limpa. mielofibrosis Model oleh pembuluh darah merusak, pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan peningkatan luar hematopoietic sumsum yang dipadatkan, dan mulai melepaskan prekursor hematopoietik. ekstramedulare Non ditumbuhi sel hematopoietic transfer. Pembebasan dari prekursor sumsum mirip dengan hasil kerusakan sinusoid ekstramedulare hematopoietik dalam metastasis kanker dan mungkin merupakan mekanisme umum.
KLINIS
Dalam 25% kasus yang mielofibrosis mencari asimtomatik, diagnosis dissugestion di hadapan tes darah abnormal atau splenomegali inseidensil sana. Gejala klinis pada kelelahan otot umum dan penurunan berat badan (7-39%), sindrom hipermetabolik (demam, berkeringat malam hadir dalam 50-20% pasien), perdarahan dan memar, kadang-kadang ada kali dalam gout, perut dan kolik ginjal, ada 4 - 6%, tophi jarang diperoleh, diare tanpa sebab yang jelas dan nyeri Substernal kadang-kadang ditemukan.
Hal ini juga dapat ditemukan pada pasien pucat, jantung berdebar, sesak napas, gatal, sakit perut atau ketidaknyamanan di perut, nyeri pada bahu kiri atau tubuh bagian atas kiri, pendarahan spontan, nyeri tulang, terutama di kaki.
Gangguan klinis untuk diagnosis pasien Mielofibrosis
Sangat sering ditemukan (> 50% kasus)
• Splenomegali
• hepatomegali
• Kelelahan
• Anemia
• leukositosis
• trombositosis
Sering ditemukan (10-50% kasus)
• Asimtomatik
• Berat badan
• Keringat malam
• Perdarahan
• Leukocytopenia
• Trombositopenia
Kurang umum (<10% dari kasus) • Peripheral edema • Hipertensi Portal • Limfadenopati • Kuning • Gout Substansial splenomegali adalah penemuan fisik yang besar. Hepatomegali ditemukan pada setengah dari pasien, 2-6% memiliki hipertensi portal, dapat diikuti dengan komplikasi: asites, varises esofagus, perdarahan gastrointestinal dan ensefalopati hati. Juga ditemukan petechiae, ekhimosis, dan limfadenopatia. Beberapa pasien menunjukkan neutrofilik dermatosis yang sama manis-syndrome dan menderita dermal ekstramedulare hematopoietik, yang sebagian diikuti periostitis osteosclerosis dengan nyeri tulang dan tuli. Ketika permukaan serosa terlibat dalam hematopoietik mungkin memiliki efusi pleura atau ascites dan perikard. Kadang-kadang diikuti oleh komplikasi neurologis seperti: peningkatan tekanan intrakranial, delirium, koma, perdarahan subdural, kerusakan ke motor, sensori dan kelumpuhan. Pengelompokan berikut gejala menurut penyebabnya • hepatosplenomegali: o Pembesaran perut o Nyeri abdomen o Berat badan • Gejala Anemia: o Kelelahan \ o Sesak napas o Kelemahan Tampak o pucat o Palpitasi • Gejala Infeksi: o Demam mencapai atau lebih dari 38 ° C o Kedinginan o Keringat malam o Batuk o Sakit tenggorokan o Melepuh pada bibir atau mulut o panas atau sakit saat buang air kecil o Bengkak yang tidak mendapatkan yang lebih baik, hapus sekret, kemerahan dan hangat saat disentuh o Stiff leher • Gejala Perdarahan: o Mudah perdarahan o Perdarahan masif dan memanjang o perdarahan spontan o sakit kepala berat atau penglihatan o Stiff leher o Bersama sakit o petechiae Pemeriksaan Dukungan a. Darah Pada pemeriksaan sel darah perifer memperoleh air mata eritrosit berbentuk drop yang dihubungkan inti dalam sirkulasi eritrosit, leukosit dan neutrofil immatur trombosit normal besar. retikulosit meningkat; policromasia eritrosit, fragmentasi dan target sel juga sering ditemukan. Kelainan morfologi ini disebabkan oleh perubahan hematopoietik, sel bebas lebih awal dari sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik. Bagaimana perubahan ini terjadi masih belum jelas. Anemia dengan hemoglobin kurang dari 10 g / dl ditemukan pada 60% kasus, yang dapat terjadi akibat hemodilusi dari volume plasma meningkat, gangguan produksi sumsum tulang dan hemolisis. Darah perifer pasien BTA mielofibrosis: aniso-poikilositosis, oval eritrosit, reaksi leukomoid (granulosit sisi ada satu metamielosit, satu promielosit dan satu normoblast). Sedangkan penyebab hemolisis diperkirakan: hipersplenisme, autoantibodies eritrosit, hemoglobin H diperoleh dan kepekaan (hemoglobinuria Paroxysmal nocturnal) membran melengkapi serupa PNH. Morfologi anemia umumnya tidak normositik normokromik KHS, makrositik jika kekurangan asam folat dan hipokromik mikrositik ketika defisiensi Fe atau perdarahan gastrointestinal. Jumlah leukosit meningkat sebesar 50% dari kasus, diikuti dengan eosinofilia dan basofilia, sementara jumlah limfosit normal. Beberapa meiloblas ditemukan dalam sirkulasi perifer dan tidak mungkin dianggap sebagai konversi terhadap leukemia akut, tapi mieloblas konsentrasi> 1 memeberikan% prognosis buruk. Juga ditemukan neutrofil hipersegmen, meningkatkan enzim neutrofil, platelet meningkat di MMM awal, pada perkembangan penyakit dapat terjadi trombositopenia.
Trombosit biasanya besar, dalam sirkulasi megakariocyte ditemukan utuh atau mengalami fragmentasi. Seringkali fungsi trombosit yang abnormal, gangguan pendarahan waktu dan jendalan pencabutan dan penurunan: tingkat faktor, kelengketan platelet platelet 3 dan aktivitas lipogenesis. Perubahan faktor larut yang dapat terajdi pemebekuan penyakit. yang menyebar koagulasi intravascular (DIC) subklinis dapat ditemukan di 15% dari pasien MMM dengan bentuk lanjutan dan diperoleh faktor kekurangan V dapat terjadi pada pasien tersebnut di atas. kadar asam urat dan enzim dehidrogenase laktat hampir selalu meningkat, menggambarkan adanya suatu periode yang berlebihan dari sel-sel hematopoietik atau suatu hematopoietik tidak efektif atau keduanya. Hal ini juga dapat meningkatkan tingkat serum alkalinefosfatase enzim yang keterlibatan tulang, penurunan kadar albumin, kolesterol dan lipoprotein. Dapat meningkatkan kadar vitamin B12 pada pasien dengan leukositosis, yang merupakan refleksi dari peningkatan neutrofil tersebut.
b. Tulang sumsum
Aspirasi sumsum tulang mungkin tidak akan berhasil (drytap) dan memerlukan biopsi sumsum tulang untuk mendiagnosa MMM. konsensus telah dibuat oleh Masyarakat Italia Hematologi.
Morfologi dan klinis data digabungkan untuk mendiagnosa MMM banding dari penyakit CMPD lain, dan dari sindrom mielodisplasi dengan fibrosis sumsum tulang. Kriteria adalah: fibrosis sumsum tulang sumsum tulang dan gangguan hiperplasia morfologi dan ekstramedulare hematopoietik. Ketiga unsur di atas harus berisi dengan kriteria MMM.
Fibrosis telah terjadi di semua kasus MMM, dan biasanya dalam informasi pasien. Pada tahap awal fibrosis minimal dan hiperplasia sumsum tulang mungkin lebih jelas. Situasi di atas disebut MMM tahap selular. Ketika pasien fibrosis sumsum tulang diduga tidak terbukti MMM, telah mengambil bahan dari tempat lain, karena penyebaran tidak merata.
Fibrosis mungkin perlu dinilai oleh sistem yang telah dipublikasikan dan terbukti. Ketika fibrosis masif, seluruh cellularity akan turun, tetapi masih ada hiperplasia megakariocyte. Tulang sumsum sinusoid akan tersebar luas, telah ada hematopoietic intravaskular.
Peningkatan jumlah sel mast dapat diamati pada pasien dengan fibrosis pada saat biopsi. Dalam penyusunan apusan sumsum tulang, bukan kelaianan melihat sepintas, tetapi sering ditemukan hiperplasia neutrofilik dan megakariocyte. Para mikromegakariocyte kehadiran dan makromegakariocyte dapat ditemukan, sehingga menimbulkan asynchrony nuklir-sitoplasma.
Granulosit bisa hipo atau hiperlobulasi sehingga memeperlihatkan Pelger-Huet anomali diperoleh atau kehadiran asynchrony nuklir-sitoplasma. Prekursor erythroid normal atau meningkat, yang dapat diperiksa dengan pemindaian tulang sumsum isotop sulfur koloid untuk retikuloendoteliel sel dan dengan besi koloid untuk sel erythroid mengindikasikan ekspansi dalam sumsum tulang ke tulang panjang tidak aktif normal.
c. Kelainan kromosom
Setengah dari pasien MMM terkandung kelainan kariotipe klonal. Hanya beberapa pasien menunjukkan kelainan pada metafase, yang membuktikan pasien MMM hematopoietik meninggalkan sel-sel normal. Sering ditemukan penghapusan segmen kromosom terkait dengan gen retinoblastoma, del 13 (q13q21) dan del 20q. Kromosom sering terganggu adalah: 1,5,7,8,9,13,20 dan 21. Bentuk penghapusan trisomi dan monosomi, parsial dan translokasi juga sering ditemukan. Fibroblast tidak memberikan kontribusi terhadap kelainan kromosom pada MMM.
d. Kerusakan sistem kekebalan tubuh
Klinis kelainan sistem kekebalan tubuh umum di MMM, ini berbeda dengan CMPD lainnya. T dan sel limfosit B langsung dipengaruhi oleh cacat stem cell di MMM dan cacat fungsional sel B dan T dapat ditampilkan. Variasi humoral kelainan sistem kekebalan tubuh telah ditemukan. Tingkat penurunan C3 mungkin terjadi dan menyebabkan peningkatan kemungkinan infeksi bakteri. autoantibodi patologis dapat ditemukan antara lain: autoantibodies eritrosit, antibodi trombosit, antibodi antiimunoglobulin, antinuclear dan antiphosfolipid antibodi. Dalam MMM disaring sumsum tulang limfoid. Monoklonal Gamopati timbul 10% pasien MMM, dalam beberapa kasus terjadinya simultan MMM dan diskrasia plasma sel telah dilaporkan.
d. Pemeriksaan Patologis
gambar Khas dari MMM adalah adanya fibrosis sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik. fibrosis sumsum tulang mengikuti osteosclerosis 30-70% kasus, terutama mengenai kerangka aksial dan proksimal tulang panjang. Tulang kortikal menebal dan pola normal trabekula menghilang. Hematopoietic terutama terjadi di limpa di hadapan splenomegali, hati dan beberapa organ lainnya juga dapat terlibat, misalnya: kelenjar getah bening, ginjal, adrenal, periosteum, usus, pleura, paru-paru, jaringan lemak, kulit, susu, dura, ovarium dan thimus. cluster hematopoietik mungkin berisi campuran derivatif dan prekursor mungkin mieloid dilihat sebagai makroskpois infiltrat mikroskopis atau tumor. Proporsi ekstramedulare erythroid lebih tinggi di samping bukan di sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik, ada kecenderungan indeks mitosis yang rendah, sel-sel matang dan lebih tinggi daripada medulare hematopoietic megaloblastik. Kerusakan organ target dapat terjadi karena tekanan fisik di sekitar jaringan normal, namun arsitektur normal masih dapat dipertahankan.
Italia konsensus Konferensi untuk Mielofibrosis Diagnosis
A. Kriteria Mayor
1. Diffuse tulang sumsum fibrosis
2. Hilangnya T9: 22 kromosom atau bcr / Rearrangement abl dalam sel darah perifer
3. Splenomegali
B. Kriteria Minor
1. Anisopoikilocytosis dengan sel drop air mata merah
3. Clustred sumsum megakaryoblast dan megakariocytes anomali
4. Metaplasia mieloid
Manajemen
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi gejala dan mengurangi risiko komplikasi. MMM mungkin dapat disembuhkan dengan sel induk Transplantasi hematopoetic (HSCT), tetapi biasanya HSCT berhasil bagi pasien yang lebih muda dan merupakan risiko yang signifikan dari kematian. Tidak ada bentuk lain dari terapi untuk memperpanjang kelangsungan hidup atau mencegah mielofibrosis kemajuan.
Terapi pendukung adalah diarahkan langsung ke komplikasi yang terjadi. Beberapa pasien tidak menunjukkan gejala dan memerlukan pengamatan. Allopurinol diberikan untuk menjaga kadar asam urat darah tetap normal, untuk menghambat: vena nefropathy, bate ginjal dan asam urat. Anemia dan trombositopenia mungkin timbul, dan akan terus sampai gejala berkembang. Ketika beberapa gagal memperbaiki terapi hematopoietik, transfusi diperlukan untuk menjaga menghitung darah. suplementasi asam folat sangat diperlukan karena sering terjadinya hemolisis. Transfusi darah dapat diberikan untuk mengatasi anemia yang terjadi pada pasien.
a. Antirachitis
Mielofibrosis telah digambarkan yang dapat terjadi pada pasien dan menyebabkan kekurangan vitamin D. Selain itu, pasien mielofibrosis terkait dengan leukemia trombositemia esencial atau mielomonositik, sebagai akut (idiopathik) mielofibrosis, telah memberikan respon yang baik untuk vitamin D. Vitamin D dan analog nya dapat menekan proliferasi dan perbaikan mielofibrosis megakariocyte terkait dengan rakhitis. hambat efek langsung pada trombosis telah ditunjukkan. Namun, beberapa studi tidak menunjukkan respon yang sama pada paien dengan mielofibrosis idiopatik.
Sering digunakan adalah calcitriol, yang merupakan metabolit aktif utama vitamin D3. dapat meningkatkan kadar kalsium dengan memicu penyerapan kalsium dari saluran pencernaan dan retensi urin. Dosis yang diberikan kepada pasien mielofibrosis lebih tinggi dari 5 sampai 10 kali dosis fisiologis. Pada orang dewasa biasanya 2,5 mcg / hari, oral. Kontraindikasi hipersensitif pasien, hiperkalsemia atau adanya sindrom malabsorpsi.
b. Kortikosteroid
Obat ini memiliki efek imunosupresif dan sitotoksik. mekanisme sitotoksik kortikosteroid masih belum diketahui (tapi ternyata melalui reseptor glukokortikoid). Persiapan biasanya digunakan adalah prednison yang bertindak sebagai imunosupresan pada gangguan autoimun. Prednisone dapat mengurangi efek peradangan dengan meningkatkan permeabilizas kapiler dan menekan aktivitas PMN. Prednison juga dapat mensstabilkan membran lisosom dan juga menekan produksi limfosit dan antibodi. Efisiensi dalam beberapa kasus mungkin mencerminkan cacat autoimun yang mendasari dan / atau klon menekan berkembang biak.
Dosis umum adalah 50-60 mg / hari secara oral. Kontraindikasi pada pasien dengan hipersensitivitas, infeksi virus, tukak lambung, hati insufiensi, infeksi jaringan ikat, infeksi jamur atau TB pada kulit, perdarahan gastrointestinal atau ulserasi pada saluran pencernaan.
Selain itu juga dapat digunakan methylprednison yang dapat menekan proses inflamasi dengan menekan penyebaran leukosit PMN dan juga meningkatkan permeabilitas kapiler.
c. Imunomodulator
Imunomodulator dapat menekan proses autoimun, dipicu imunoregulasi klon yang abnormal. Persiapan sering digunakan adalah interferon alfa 2a. pengobatan dengan persiapan ini telah menunjukkan hasil yang efisien dalam jangka panjang untuk pasien dewasa. Interferon diperhatikan karena dapat menekan aktivitas TGF - β dan efektivitas dalam CML. Interferon - α mungkin akan bermanfaat mengurangi nyeri tulang, trombositopenia dan splenektomi, tetapi efektivitas menurun oleh sindrom seperti flu dan anemia memberatnya parah. Dosis yang biasa dipakai 1-6.000.000 unit / hari, subkutan. Hal ini juga dapat digunakan persiapan thalidomide. Thalidomide merupakan agen imunomodulator statu yang dapat menekan produksi berlebihan dari tumor necrosis factor alpha (TNF-α) dan dapat mengurangi peraturan adhesi membran sel yang berhubungan dengan migrasi leukosit. Karena beberapa peretimbangan, termasuk efek teratogeniknya, thalidomide tidak dijual bebas dan hanya diberikan oleh dokter yang bertanggung jawab untuk pasien mereka dan hanya dijual oleh apotek yang telah terdaftar dalam program dan Keselamatan Pendidikan Thalidomide Perscribe (LANGKAH). Pasien harus mengikuti survei yang akan dijalankan sementara mendapatkan terapi, dan thalidomid hanya diberikan untuk jangka waktu 28 hari.
Olahan ini banyak digunakan untuk memperbaiki anemia dan mengurangi transfusi darah atau trombosis yang terkait dengan mielofibrosis. Pasien dengan berat persiapan antiangiogenic MMM dapat diberikan thalidomide, 20% kasus terjadi gejala konstitusi diperbaiki dengan mengurangi, ukuran limpa dan peningkatan jumlah sel darah. efek samping serius yang dilaporkan termasuk: leukositosis berat dan perikardial trombositosis ekstramedulare hematopoietik, dan dapat terjadi pada dosis awal yang sangat rendah dari 50 mg / hari.
Beberapa peneliti menyediakan kombinasi dari thalidomide 50 mg / hari dengan prednison 0,5 mg / kg / hari, 95% respon selesai dalam waktu 3 bulan pengobatan. Dosis tunggal 200 mg / hari, per oral titrasi, kemudian dosis untuk mencapai target dosis 800 mg / hari, oral. Dalam kombinasi dengan pemberian prednison, digunakan 50mg/hari per dosis oral.
d. Alogenik stem cell hematopoietik Transplantion
Hampir semua pasien dengan CMPD dapat disembuhkan dengan sel induk hematopoietik alogenik Transplantasi (AHSCT). Keterbatasan pendekatan ini karena faktor usia dan kondisi pasien, menggunakan pertandingan donor yang cocok dan morbiditas dan kematian terkait dengan prosedur. Adanya fibrosis sumsum tulang dan splenomegali tampaknya tidak menjadi penghalang untuk HSCT.
Dilaporkan oleh Guardiola et al (1999) dan Jurado et al (2001) Internacional kelompok sidang kerjasama dengan 55 pasien, hampir semua usia muda, rata-rata usia 42 tahun, dengan donor terkait HLA-identik. MMM dengan usia 45 tahun> survival 5 tahun sebesar 14%. Semakin menjadi jelas, bahwa pada pasien muda dengan 2 faktor risiko, dengan prediksi kelangsungan hidup yang rendah, tanpa pengobatan kuratif, HSCT dilakukan segera dianggap sebagai diagnosis Estela tegak. Untuk pasien yang lebih tua dengan HSCT dapat memberikan hasil low-end dan faktor risiko yang buruk tidak ditemukan, maka Anda harus terlebih dahulu mencapai difunda faktor risiko muncul, meskipun data tentang hal ini belum banyak dilaporkan.
e. Androgen dan Terapi Kortikosteroid
Hormon androgen dapat diberikan pada anemia karena MMM. Dengan tingkat respon 29-57%. Munngkin perbaikan spontan dapat terjadi di MMM, sehingga respon terhadap terapi harus hati-hati dianalisis. Wanita dengan splenomegali minimal dan pasien dengan kariotipe normal memberikan prognosis yang lebih baik. Sebelum terapi dengan androgen, kelenjar prostat pria perlu diperiksa baik secara fisik dan dengan antigen prostat-khusus, pada wanita untuk mempertimbangkan efek virilisasi. Selama terapi androgen harus dipantau dengan fungsi hati.
Beberapa jadwal dosis telah memberikan cukup hasil yang baik, termasuk androgen sintetik oral: fluoksimesteron, dosis: 2 - 3 kali 10 mg per hari. Jika tidak ada perbaikan Estela 3-6 bulan terapi, androgen harus dihentikan. Beberapa pasien yang tidak menanggapi androgen, kemungkinan respon persiapan lainnya, karena kelangsungan hidup eritrosit singkat di MMM, kemungkinan kortikosteroid adrenal meningkatkan vitalitas eritrosit dan anemia memperbaiki. prednison oral, dengan dosis: 1 mg / kg per hari, memberikan respon dalam 25-50% pasien. Respons terbaik telah dilaporkan pada pasien wanita. Pasien dengan hemolisis harus diberikan suplemen asam folat. Androgen dan kortikosteroid kadang-kadang dapat dikombinasikan. Dosis dimulai dengan prednison 30 mg / hari, dengan kombinasi fluoksimesteron 10 mg dua kali sehari, jika ada respon setelah satu bulan terapi, mengurangi dosis prednison tappering off sementara fluoksimeteron dilanjutkan.
f. Kemoterapi
Kemoterapi jarang memberikan pengampunan hematologikal, dan tidak memberikan perubahan umum di MMM, tetapi mungkin sangat perubahan dramatis dalam gejala. Kemoterapi dapat mengurangi hepatomegali dan splenomegali dan meningkatkan berkeringat berat badan, demam dan malam untuk 70% pasien, dan mengurangi leukositosis, trombositosis, dan anemia. Kemoterapi juga telah digunakan: busulfan, melfalan, 6-tioguanin dan HU. Dalam MMM kemoterapi harus lebih berhati-hati karena ada cenderung menjadi racun bagi sumsum tulang dari CMPD lainnya. Sebagai contoh, busulfan administrasi 2-4 mg / hari mempunyai dosis maksimum yang dapat diberikan dengan tingkat keamanan di MMM. Pasien harus dipantau oleh sering dan berkesinambungan, terutama ketika muncul sitopenia.
HU dapat diberikan dosis mengurangi interval 500-1000 mg setiap hari, dengan penyesuaian dosis tergantung pada respon klinis dan jumlah darah. HU (Hydrea) telah berlaku:
• Menurunkan jumlah trombosit terlalu tinggi
• Kurangi ukuran splenomegali dan komplikasi
• Mengurangi atau menghilangkan keringat malam dan penurunan berat badan
• Meningkatkan kadar hemoglobin
• Kadang-kadang dapat mengurangi tingkat fibrosis sumsum tulang
g. Penyinaran
Pasien dengan hipersplenisme mungkin dapat merespon dengan splenik iradiasi, terutama bial ada kontraindikasi untuk splenektomi. Hampir semua pasien mengalami perbaikan keluhan nyeri dan> 50% pengurangan dalam ukuran limpa. Iradiasi splenik akan memberikan sitopenia perbaikan, yang diberikan oleh sebuah faksi kecil dengan monitoring yang ketat. Dosis fraksi 15-100 cGy, 2 -3 kali per minggu. Total dosis 700 - 2400 cGy untuk memberikan hasil yang nyaman dengan toleransi keracunan. Hasil awal hanya dapat dilihat setelah beberapa bulan. Tumor hematopoietik ekstramedulare juga respons gejala terhadap terapi radiasi, terutama cocok kesakitan tulang dari tumor atau di periostitis deposito dan sistem saraf pusat.
h. Splenektomi
Splenectomy dipertimbangkan pada pasien yang refrakter terhadap terapi: sitopenia, hipertensi portal, atau gejala karena hipersplenisme. Dengan splenektomi memberikan perbaikan: hipersplenisme gejala, hipertensi anemia, portal dan trombositopenia, walaupun perbaikan ini tidak selalu dapat dipertahankan setelah satu tahun aksi. Splenectomy di MMM harus berhati-hati, karena organomegaly cukup besar sehingga mungkin terjadi adhesi, meningkatkan aliran darah dan status membahayakan pasien. Keberadaan LPS (KID) cahaya yang ditandai peningkatan kadar D-dimer yang sering ditemukan pada MMM, dengan risiko perdarahan yang tidak mudah diperbaiki preoperative. mortalitas operasi akut bisa mencapai 38%, pada tahap awal penyakit, sedangkan kematian dalam perawatan rumah sakit yang lebih modern turun <10% dan 25% dalam waktu 3 bulan. Splenectomy kadang menyebabkan krisis aplastik sebagai tempat lien ekstramedulare hematopoietik pada fibrosis sumsum tulang yang parah. Splenectomy melaporkan adanya komplikasi signifikan: infeksi intraabdominal, trombositosis parah dan hepatomegali dengan trombosis cepat membesar. Terakhir dua siklus kemoterapi mungkin memerlukan pascaoperatif. Splenectomy dipertimbangkan untuk pasien dengan: a. Transfusi kebutuhan yang tidak dapat diterima; b. splenomegali Massive menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan yang tidak dapat dikendalikan oleh radioterapi atau kemoterapi dan c. trombositopenia berat disertai dengan pendarahan berulang. Dalam penyakit lanjut dengan splenomegali berat, risikonya adalah operasi yang sangat besar, pasien dalam kondisi umum yang buruk dan tingkat kematian tinggi akibat perdarahan pasca operasi dan infeksi. trombositosis Post-splenektomi memiliki risiko tinggi tromboemboli. i. Lain Pengobatan Anagrelid dapat menurunkan trombosit namun tidak memperbaiki kelainan klinis lainnya. Beberapa pasien dapat diberikan eritropoetin lebih baik bila dikombinasikan dengan interferon. Suramin dan imatinib dilaporkan telah diberikan kepada MMM, dengan hasil yang jelas. Mekanik Kuret dari jaringan sumsum tulang iliaka fibrosis, ini diharapkan dapat meningkatkan memperbaiki hematopoietik dan anemia, meskipun prosedur ini rumit dan tidak selalu berhasil pada semua pasien. Analog HSCT setelah busulfan dosis tinggi, pernah dilakukan pada sejumlah MMM lanjutan refrakter terhadap terapi lain, meskipun dengan kematian relatif tinggi (6 dari 12 pasien), hampir semua pasien dengan gejala hipersplenisme dan peningkatan terjadi setengah dari pasien telah anemia ditingkatkan dan trombositopenia. Diagnosa Diagnosa didasarkan pada MMM triad: fibrosis sumsum tulang, ekstramedulare hematopoietik dan hematopoietik klonal tanpa penemuan penyakit yang mendasari. Tidak ditemukan tanda - tanda pathognomonic hematopoietik klonal dan bukti tidak langsung bila tidak menemukan kariotipe abnormal. Biopsi sumsum tulang diperlukan untuk menentukan adanya fibrosis dan membuktikan keberadaan hematopoietik klonal dalam panhiperplasia bentuk dan untuk menyingkirkan proses infiltrasi. Untuk diagnosis menggunakan konferensi konsensus Italia meskipun mereka mungkin tidak berlaku untuk tahap awal MMM. MMM perlu dibedakan dari CML, ET dan PV. Ketika tulang sumsum fibrosis sebagai gambar utama kemudian diagnosa menjadi sulit. PV berakhir dengan MMM seperti sindrom adalah 15-20%. Mielofibrosis di PV lebih umum setelah beberapa tahun mabuk perjalanan. Karena pasien dengan postpolisitemik PV, menjadi gejala karena perluasan dari sel-sel darah merah dan menjadi perhatian awal, dan diagnosa biasanya dilakukan sebelum fibrosis sumsum tulang timbul. Pasien dengan PV, pertama kali menemukan adanya mielofibrosis tahap postpolisitemik lebih cara progresif dari Pasien MMM. Mielofibrosis juga bisa terjadi pada CML, tetapi dengan diagnosis deferensial MMM berdasarkan analisis genetik. Mielofibrosis juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap: keganasan, infeksi dan beberapa lainnya. Hal ini dapat dihubungkan dengan perubahan hematopoietik darah perifer dan tampak seperti MMM. Mielofibrosis diagnosa sekunder berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Sekunder Mielofibrosis deskripsi reguler kondisi tertentu termasuk PV postpolisitemik dan komplikasi langka erithematosus lupus sistemik dan rakhitis. Ketika mielofibrosis karena infeksi biasanya bentuk kronis, tersebar luas dan biasanya mudah untuk dideteksi. Hampir semua proses mielofibrosis sekunder karena keganasan. Pemeriksaan urin hidroksiprolin suatu metabolit kolagen dapat membedakan antara mielofibrosis sekunder dengan MMM. Dalam ekskresi MMM normal, dalam proses keganasan dan meningkatkan ekskresi mielofibrosis sekunder. Pengobatan mielofibrosis sekunder terutama pengobatan penyakit utama yang mendasarinya. Peningkatan pengobatan fibrosis, dilaporkan setelah pengobatan berhasil PV, penyakit Hodgkin, metastasis dari prostat dan karsinoma mammae. 2.8 Pencegahan Selain terapi diatas dapat diberikan, ada juga beberapa langkah dapat diambil dari pasien yang bisa mnegurangi mielofibrosis atau mencegah terjadinya gejala, yaitu: • Hindari paparan orang atau orang banyak yang membawa fluks atau penyakit menular lainnya jika tingkat leukosit pasien rendah. • Membuat kebersihan yang baik, termasuk mencuci tangan di frekuensi. • Menyikat gigi secara teratur, membersihkan diri (mandi) secara teratur dan perhatikan daerah yang sulit untuk membersihkan seperti lipatan kulit di sekitar daerah dubur. • Hindari kegiatan yang dapat menyebabkan memar. • Gunakan alat cukur listrik, dan berhati-hati ketika menggunting kuku, menggunakan pisau, dll. • Gunakan sepatu dengan sol keras, sarung tangan dan celana panjang sambil melakukan kegiatan di luar ruangan seperti berkebun. • Gunakan sikat gigi yang lembut jika Anda memiliki gusi berdarah. • Hindari penggunaan obat aspirin atau lainnya yang mirip dengan aspirin (misalnya Motrin, obat Ibuprofenther yang mirip dengan aspirin (misalnya Motrin, Ibuprofen, anti-inflamasi atau lainnya) kecuali benar-benar diperlukan. Obat-obat ini dapat mempengaruhi pembekuan darah. • Diet seimbang, karena dapat membantu tubuh menghasilkan sel-sel baru darah merah. • Tidur dan istirahat yang cukup untuk menghemat energi. • Datanglah dengan latihan ringan, seperti jalan cepat, yang dimaksudkan untuk merangsang sirkulasi dan meningkatkan tingkat energi. • Beritahu pasien lain dokter gigi dan staf medis yang mungkin terlibat dengan pasien bahwa pasien memiliki penyakit, karena ada risiko pendarahan tinggi dari infeksi dan pendarahan saat menjalani beberapa prosedur. Prognosa Sebagai leukemia, mielofibrosis mengembangkan progresif dan seringkali memerlukan terapi untuk mengendalikan penyakit. Mielofibrosis bisa berkembang menjadi leukemia limfositik akut atau limfoma. Walaupun sejumlah faktor untuk memprediksi waktu survival telah menghabiskan, tetapi biasanya tingkat kelangsungan hidup atau anemia perkembangan biasanya memiliki prognosis buruk. Tingkat Survival pada pasien mielofibrosis biasanya 5 tahun. Pada MMM rata-rata dapat bertahan hidup 3-7 tahun dan sekitar 20% lebih dari 10 tahun untuk hidup. hidup ekstensi Median - sekitar 3-4 tahun, tetapi banyak pasien hidup 10 tahun atau lebih. Kurang dari 10% dari pasien mengalami transformáis terlambat menjadi leukemia akut. Prognosis diperkirakan sesuai dengan krisis waktu pertengahan munculnya ledakan di CML dan mungkin buruk di ET dan PV. Pasien dengan bukti penyakit yang lebih memberikan kelangsungan hidup lebih pendek. Jira prognosis yang lebih baik: tidak ada gejala konstitusional, Hb 10gr/dl>, trombosit> 100 x 10 9 / L dan tidak ada hepatomegali. pasien yang lebih muda memiliki kemampuan bertahan hidup lebih baik, seperti konsentrasi rendah dalam sirkulasi mieloblas. kelainan Sitogenetik termasuk klon tunggal dengan translokasi kromosom 1, 5Q-, trisomi 8, 13q-, atau 20q-, mungkin dengan prognosis yang lebih buruk daripada kariotipe normal. Demikian pula, pasien dengan peningkatan volume plasma atau tingkat peningkatan larut reseptor IL-2 dan memiliki kelangsungan hidup lebih miskin. 3
Reily, Snowden dan Spearing et al (1997) membuat prognosis beberapa skor meliputi: umur, tingkat Hb, gejala konstitusi dan kariotipe. Mayo juga dapat digunakan prognosis Scoring System (MPSS), yang meliputi:
• Hemoglobin yang lebih besar dari 10 mg / dl
• Hitung leukosit kurang dari 4 atau lebih dari 30 x 109 / L.
• Jumlah trombosit kurang dari 100 x 109 L /
• Hitung jenis monosit absolut sama atau lebih besar dari 1 x 109 / L. 2
Pasien dikategorikan menurut risiko kelompok dengan kelangsungan hidup terpendek 16 bulan dan terpanjang 180 bulan. Seiring dengan berjalannya waktu gejala dan menjadi berat meski sitopenia terjadi secara spontan perbaikan. Beberapa masalah yang timbul seperti: berat badan, edema extremitas bawah, infeksi terutama pneumonia. Hampir semua pasien dengan splenomegali terjadi semakin menjadi berat, menyebabkan rasa sakit dan nyeri tulang.
Kebanyakan pasien dengan hipertensi portal dengan varises kerongkongan, hasil dari: splenoportal aliran darah meningkat, trombosis vena hepatica, trombosis vena portal, pasca-transfusi dan hemokromatosis hematopoietic intrasinusoid.
Perdarahan dapat disebabkan oleh trombositopenia, cacat trombosit, koagulasi intravascular diseminata (DIC) atau kekurangan faktor pemebekuan. MMM kematian pasien disebabkan oleh bervariasi antara lain: infeksi, perdarahan, gagal jantung, kecelakaan cerebrovascular, gagal ginjal, gagal hati dan trombosis. Konversi terhadap leukemia melaporkan 50-20% dari kasus. Pergeseran ke arah leukemia tidak jelas, beberapa kasus tanpa terapi pemaparan sitostatika, kejadian arah leukemia limfositik akut mirip dengan Leukemia mieloid akut
DEFINISI
Mielofibrosis adalah penyakit di sumsum tulang di mana kolagen membentuk jaringan fibrosis pada cavum sumsum. Hal ini terjadi karena pertumbuhan tidak terkendali dari sel prekursor darah, yang akhirnya mengarah pada akumulasi jaringan ikat di sumsum tulang. Jaringan ikat yang membentuk sel darah yang akhirnya menyebabkan bentuk disfungsional. Tubuh kita menyadari hal ini, dan mencoba untuk mengkompensasi dengan mengirimkan sinyal ke organ extramedulare hematopoietik, yaitu hati dan limpa untuk menghasilkan sel darah baru. Tetapi sel darah yang akhirnya dihasilkan oleh organ-organ ini masih belum berfungsi dengan baik dan tubuh akhirnya mengalami anemia.
Etiologi
Mielofibrosis mielofibrosis idiopathic atau primer biasanya berhubungan dengan faktor genetik. Penyebabnya adalah idiopatik. Tidak ada faktor pemicu, ahli epidemiologi yang diharapkan memiliki beberapa substansi sebagai penyebab, seperti: Toluena, benzena, radiasi pengion. Insiden tertinggi pada pasien karena bahan kontras radiografi administrasi dengan bahan dasar thorium, yang Torotras. Korban bom atom Hiroshima juga memiliki risiko 18 kali lebih besar daripada populasi lain, sindrom pertama kali muncul 6 tahun setelah paparan.
INCEDENCE
idiopatik sekitar 2 dari 1 juta orang Mielofibrosis. Sekitar 10-15% kasus idiopatik mielofibrosis muncul di lidah pertama sebagai polistemia atau trombosis penting. MMM serangan tengah dan kelompok usia yang lebih tua, biasanya ditemukan pada usia diatas 50 tahun, artinya umur 60 atau 65 tahun, laki-laki dan perempuan memiliki kemampuan yang sama. MMM kurang sering menyerang usia muda dan jarang pada anak-anak. 2 kali anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Dalam beberapa kasus yang dilaporkan faktor keluarga.
Terjadinya beberapa kondisi yang Memungkinkan Mielofibrosis
A. neoplastik kondisi
1. Leukemia akut
2. Myelogenous leukemia kronis
3. Hairy cell leukemia
4. Hodgkin's disease
5. Limfoma
6. Multiple myeloma
7. Myelodysplasia
8. Metastasis karsinoma
9. Polycythemia vera
10. Sistemik mastocytosis
B. Non-neoplastik Kondisi
1. Infeksi HIV
2. Hiperparatiroidisme
3. Ginjal osteodistrofi
4. SLE
5. Tuberkulosis
6. Kekurangan Vitamin D
7. Thorium dioksida paparan
8. Gray platelet syndrome.
PATOGENESISDARI
Tanda-tanda mielofibrosis adalah peningkatan pewarnaan retikulin. Fibrosis jaringan ditemukan pada jaringan yang mengandung kolagen mielofibrosis dan fibronektin, dimana retikulin pewarnaan (perak atau Gomori) bereaksi dengan protein yang terdapat dalam kolagen tipe III dan biasanya diperkirakan sebagai bentuk procollagen.
Idiopatik Mielofibrosis mempengaruhi produksi sel darah, eritrosit sangat sedikit yang diproduksi, terlalu banyak leukosit dan trombosit yang dihasilkan.
Fibrosis dalam sumsum tulang mungkin dapat menggambarkan kelebihan produksi matriks. Seperti telah disebutkan, hal ini dapat dikaitkan dengan banyak penyakit. Matrix homeostasis akibat keseimbangan pembentukan dan pengeluaran. Formasi dipengaruhi oleh faktor-faktor pertumbuhan, yang paling berpengaruh adalah faktor pertumbuhan platelet diturunkan (platelet-faktor pertumbuhan yang berasal / PDGF), dan pengeluaran menggambarkan aktivitas kolagenase terhadap monosit, makrofag dan granulosit. Oleh karena itu, penyakit yang berhubungan dengan mielofibrosis dapat digolongkan baik menurut produksi cacat dasar matriks, penurunan terserap atau keduanya. Jika termasuk dalam kategori kedua, dapat dicirikan oleh kekurangan vitamin D karena 1,25 (OH) 2D3 yang merupakan bentuk aktif vitamin D3 menghambat megakarioycte dan memicu proliferasi diferensiasi monosit / makrofag.
Beberapa peneliti percaya bahwa stroma abnormal dari sumsum tulang secara langsung memicu sirkulasi sistemik dan penyebarluasan prekursor hematopoietik oleh mekanisme yang belum diketahui. Hal ini menyebabkan ekstramedulare hematopoietik dalam, limpa limphonody hati, atau (biasanya) ginjal, yang menyebabkan mieloid metaplasie di organ-organ ini, yang akhirnya membesar. Biasanya, hipersplenisme dapat juga berkontribusi terhadap terjadinya sitopenia.
Di antara orang dewasa yang mielofibrosis idiophatik, Sitogenetik analisis sumsum tulang menunjukkan klon yang abnormal pada sekitar sepertiga dari pasien. Dengan menggunakan teknik hibridisasi perbandingan genomik, Al-Assar et al sumsum tulang belajar mielofibrosis idiophatic dan menemukan ketidakseimbangan kromosom pada 21 dari 25 kasus. Mutasi, 9p gen 13q, 2q, 3p dan kelainan kromosom 12q yang umum ditemukan. asal hematopoietik proliferasi sel lebih merata dengan limpa dilakukan dan hati. Ada sekunder dalam fibrosis sumsum tulang. Agaknya prekursor megakariocyt rilis abnormal faktor pertumbuhan yang merangsang fibroblas.
Keberadaan mutagen diperkirakan sebagai faktor yang memicu menghasilkan hemopatia klon mielofibrosis. kelainan Sitogenetik tidak konsisten karena perubahan gen bcr / ABL di CML, yang disajikan sebagai gen kandidat penting dalam patogenesis. Perubahan pada tingkat molekul mielofibrosis tetap tidak jelas, sampai saat ini masih dalam penelitian.
Panel perbedaan ekspresi kandidat gen yang diamati antara sel-sel progenitor sitokin-independen dari mielofibrosis pasien dengan nenek moyang-nenek moyang sitokin (diprediksi normal). Immunophilin FKBP51 ekspresi berlebihan pada semua pasien dipelajari dan fungsi ini terutama di sitokin-kemerdekaan. Gata-1 faktor transkripsi aktif pada diferensiasi megakariocyte normal. Dalam studi tikus ada kegagalan Gata-1 ekspresi menghasilkan sindrom menyerupai mielofibrosis. Jadi perubahan langsung di-Gata 1 adalah penting bagi terjadinya mielofibrosis. Beberapa gen yang terkait dengan pertumbuhan lainnya telah diteliti, misalnya: retino-blastoma gen yang mungkin penghapusan atau perubahan dalam ekspresi gen kalsitonin dan metilasi alami. Mielofibrosis pembangunan dapat berkaitan dengan kelainan pada gen p53 atau gen ras.
Mielofibrosis dalam MMM merupakan reaksi sekunder terhadap hemopathy klonal. sel fibroblast mensekresi kolagen yang akan terakumulasi, sel-sel ini normal dan poliklonal. Mereka dirangsang oleh sitokin dilepaskan dari megakariocyte dan sel neoplastik klonal dikembangkan hematopoitic lainnya. Penghancuran dan sintesis kolagen terjadi sehingga procollagen konsentrasi (hasil larutan kolagen) adalah penanda sintesis kolagen baru yang terkait dengan aktivitas penyakit. Kolagen disimpan dalam ruang ekstraseluler dan unsur pembuluh darah di sumsum tulang. Empat dari lima jenis kolagen ditemukan di sini. Kolagen tipe 1 dan 3 merupakan komponen utama fibrosis pada MMM, dan peningkatan deposito kolagen setara dengan durasi penyakit.
Pada tahap awal MMM adalah persentase tertinggi kolagen tipe 3, sedangkan pada tahap terakhir dari jenis 1 kolagen (kolagen polimetrik) tertinggi. Dalam MMM ada sebagian kecil dari molekul matriks yang mengandung heksosamin lebih dari biasanya. Vaskularisasi juga meningkat, tingkat neovaskularisasi dikaitkan dengan luasnya penyakit dan mungkin ini sangat penting untuk terjadinya fibrosis. Transformasi faktor pertumbuhan (TGF) - β sebagai mediator utama akumulasi kolagen dalam MMM tersebut. Sitokin disintesis oleh sel endotel seperti megakariocyte dan kasusnya dalam sistem monosit - makrofag. TGF - β lebih potensial dalam mensekresi kolagen dari faktor pertumbuhan platelet turunan atau faktor pertumbuhan epidermal dan dapat mengatur kedua sitokin. TGF - β juga merupakan stimulus ampuh untuk angiogenesis.
Peningkatan TGF - β dapat dideteksi dengan meningkatkan sirkulasi trombosit dan yang merupakan MMM megakariocyte fragmen. Beberapa faktor pertumbuhan lainnya juga diharapkan untuk merangsang fibroblas di MMM, antara lain: trombosit faktor pertumbuhan yang berasal terkandung dalam MMM megakariocyte, faktor pertumbuhan epidermal, faktor pertumbuhan sel endotel, interleukin -1, faktor pertumbuhan fibroblas dasar, dan kalmoudulin. Beberapa mekanisme independen untuk meningkatkan tingkat sitokin dalam lingkungan sumsum tulang, antara lain: a sekresi sederhana granul - megakariocyte α, megakariocyte kerusakan tulang sumsum displastik dan kehancuran di dalam sitoplasma megakariocyte oleh leukosit PMN.
Distribusi ekstramedulare hematopoietik pada janin MMM melibatkan hati dan limpa. mielofibrosis Model oleh pembuluh darah merusak, pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan peningkatan luar hematopoietic sumsum yang dipadatkan, dan mulai melepaskan prekursor hematopoietik. ekstramedulare Non ditumbuhi sel hematopoietic transfer. Pembebasan dari prekursor sumsum mirip dengan hasil kerusakan sinusoid ekstramedulare hematopoietik dalam metastasis kanker dan mungkin merupakan mekanisme umum.
KLINIS
Dalam 25% kasus yang mielofibrosis mencari asimtomatik, diagnosis dissugestion di hadapan tes darah abnormal atau splenomegali inseidensil sana. Gejala klinis pada kelelahan otot umum dan penurunan berat badan (7-39%), sindrom hipermetabolik (demam, berkeringat malam hadir dalam 50-20% pasien), perdarahan dan memar, kadang-kadang ada kali dalam gout, perut dan kolik ginjal, ada 4 - 6%, tophi jarang diperoleh, diare tanpa sebab yang jelas dan nyeri Substernal kadang-kadang ditemukan.
Hal ini juga dapat ditemukan pada pasien pucat, jantung berdebar, sesak napas, gatal, sakit perut atau ketidaknyamanan di perut, nyeri pada bahu kiri atau tubuh bagian atas kiri, pendarahan spontan, nyeri tulang, terutama di kaki.
Gangguan klinis untuk diagnosis pasien Mielofibrosis
Sangat sering ditemukan (> 50% kasus)
• Splenomegali
• hepatomegali
• Kelelahan
• Anemia
• leukositosis
• trombositosis
Sering ditemukan (10-50% kasus)
• Asimtomatik
• Berat badan
• Keringat malam
• Perdarahan
• Leukocytopenia
• Trombositopenia
Kurang umum (<10% dari kasus) • Peripheral edema • Hipertensi Portal • Limfadenopati • Kuning • Gout Substansial splenomegali adalah penemuan fisik yang besar. Hepatomegali ditemukan pada setengah dari pasien, 2-6% memiliki hipertensi portal, dapat diikuti dengan komplikasi: asites, varises esofagus, perdarahan gastrointestinal dan ensefalopati hati. Juga ditemukan petechiae, ekhimosis, dan limfadenopatia. Beberapa pasien menunjukkan neutrofilik dermatosis yang sama manis-syndrome dan menderita dermal ekstramedulare hematopoietik, yang sebagian diikuti periostitis osteosclerosis dengan nyeri tulang dan tuli. Ketika permukaan serosa terlibat dalam hematopoietik mungkin memiliki efusi pleura atau ascites dan perikard. Kadang-kadang diikuti oleh komplikasi neurologis seperti: peningkatan tekanan intrakranial, delirium, koma, perdarahan subdural, kerusakan ke motor, sensori dan kelumpuhan. Pengelompokan berikut gejala menurut penyebabnya • hepatosplenomegali: o Pembesaran perut o Nyeri abdomen o Berat badan • Gejala Anemia: o Kelelahan \ o Sesak napas o Kelemahan Tampak o pucat o Palpitasi • Gejala Infeksi: o Demam mencapai atau lebih dari 38 ° C o Kedinginan o Keringat malam o Batuk o Sakit tenggorokan o Melepuh pada bibir atau mulut o panas atau sakit saat buang air kecil o Bengkak yang tidak mendapatkan yang lebih baik, hapus sekret, kemerahan dan hangat saat disentuh o Stiff leher • Gejala Perdarahan: o Mudah perdarahan o Perdarahan masif dan memanjang o perdarahan spontan o sakit kepala berat atau penglihatan o Stiff leher o Bersama sakit o petechiae Pemeriksaan Dukungan a. Darah Pada pemeriksaan sel darah perifer memperoleh air mata eritrosit berbentuk drop yang dihubungkan inti dalam sirkulasi eritrosit, leukosit dan neutrofil immatur trombosit normal besar. retikulosit meningkat; policromasia eritrosit, fragmentasi dan target sel juga sering ditemukan. Kelainan morfologi ini disebabkan oleh perubahan hematopoietik, sel bebas lebih awal dari sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik. Bagaimana perubahan ini terjadi masih belum jelas. Anemia dengan hemoglobin kurang dari 10 g / dl ditemukan pada 60% kasus, yang dapat terjadi akibat hemodilusi dari volume plasma meningkat, gangguan produksi sumsum tulang dan hemolisis. Darah perifer pasien BTA mielofibrosis: aniso-poikilositosis, oval eritrosit, reaksi leukomoid (granulosit sisi ada satu metamielosit, satu promielosit dan satu normoblast). Sedangkan penyebab hemolisis diperkirakan: hipersplenisme, autoantibodies eritrosit, hemoglobin H diperoleh dan kepekaan (hemoglobinuria Paroxysmal nocturnal) membran melengkapi serupa PNH. Morfologi anemia umumnya tidak normositik normokromik KHS, makrositik jika kekurangan asam folat dan hipokromik mikrositik ketika defisiensi Fe atau perdarahan gastrointestinal. Jumlah leukosit meningkat sebesar 50% dari kasus, diikuti dengan eosinofilia dan basofilia, sementara jumlah limfosit normal. Beberapa meiloblas ditemukan dalam sirkulasi perifer dan tidak mungkin dianggap sebagai konversi terhadap leukemia akut, tapi mieloblas konsentrasi> 1 memeberikan% prognosis buruk. Juga ditemukan neutrofil hipersegmen, meningkatkan enzim neutrofil, platelet meningkat di MMM awal, pada perkembangan penyakit dapat terjadi trombositopenia.
Trombosit biasanya besar, dalam sirkulasi megakariocyte ditemukan utuh atau mengalami fragmentasi. Seringkali fungsi trombosit yang abnormal, gangguan pendarahan waktu dan jendalan pencabutan dan penurunan: tingkat faktor, kelengketan platelet platelet 3 dan aktivitas lipogenesis. Perubahan faktor larut yang dapat terajdi pemebekuan penyakit. yang menyebar koagulasi intravascular (DIC) subklinis dapat ditemukan di 15% dari pasien MMM dengan bentuk lanjutan dan diperoleh faktor kekurangan V dapat terjadi pada pasien tersebnut di atas. kadar asam urat dan enzim dehidrogenase laktat hampir selalu meningkat, menggambarkan adanya suatu periode yang berlebihan dari sel-sel hematopoietik atau suatu hematopoietik tidak efektif atau keduanya. Hal ini juga dapat meningkatkan tingkat serum alkalinefosfatase enzim yang keterlibatan tulang, penurunan kadar albumin, kolesterol dan lipoprotein. Dapat meningkatkan kadar vitamin B12 pada pasien dengan leukositosis, yang merupakan refleksi dari peningkatan neutrofil tersebut.
b. Tulang sumsum
Aspirasi sumsum tulang mungkin tidak akan berhasil (drytap) dan memerlukan biopsi sumsum tulang untuk mendiagnosa MMM. konsensus telah dibuat oleh Masyarakat Italia Hematologi.
Morfologi dan klinis data digabungkan untuk mendiagnosa MMM banding dari penyakit CMPD lain, dan dari sindrom mielodisplasi dengan fibrosis sumsum tulang. Kriteria adalah: fibrosis sumsum tulang sumsum tulang dan gangguan hiperplasia morfologi dan ekstramedulare hematopoietik. Ketiga unsur di atas harus berisi dengan kriteria MMM.
Fibrosis telah terjadi di semua kasus MMM, dan biasanya dalam informasi pasien. Pada tahap awal fibrosis minimal dan hiperplasia sumsum tulang mungkin lebih jelas. Situasi di atas disebut MMM tahap selular. Ketika pasien fibrosis sumsum tulang diduga tidak terbukti MMM, telah mengambil bahan dari tempat lain, karena penyebaran tidak merata.
Fibrosis mungkin perlu dinilai oleh sistem yang telah dipublikasikan dan terbukti. Ketika fibrosis masif, seluruh cellularity akan turun, tetapi masih ada hiperplasia megakariocyte. Tulang sumsum sinusoid akan tersebar luas, telah ada hematopoietic intravaskular.
Peningkatan jumlah sel mast dapat diamati pada pasien dengan fibrosis pada saat biopsi. Dalam penyusunan apusan sumsum tulang, bukan kelaianan melihat sepintas, tetapi sering ditemukan hiperplasia neutrofilik dan megakariocyte. Para mikromegakariocyte kehadiran dan makromegakariocyte dapat ditemukan, sehingga menimbulkan asynchrony nuklir-sitoplasma.
Granulosit bisa hipo atau hiperlobulasi sehingga memeperlihatkan Pelger-Huet anomali diperoleh atau kehadiran asynchrony nuklir-sitoplasma. Prekursor erythroid normal atau meningkat, yang dapat diperiksa dengan pemindaian tulang sumsum isotop sulfur koloid untuk retikuloendoteliel sel dan dengan besi koloid untuk sel erythroid mengindikasikan ekspansi dalam sumsum tulang ke tulang panjang tidak aktif normal.
c. Kelainan kromosom
Setengah dari pasien MMM terkandung kelainan kariotipe klonal. Hanya beberapa pasien menunjukkan kelainan pada metafase, yang membuktikan pasien MMM hematopoietik meninggalkan sel-sel normal. Sering ditemukan penghapusan segmen kromosom terkait dengan gen retinoblastoma, del 13 (q13q21) dan del 20q. Kromosom sering terganggu adalah: 1,5,7,8,9,13,20 dan 21. Bentuk penghapusan trisomi dan monosomi, parsial dan translokasi juga sering ditemukan. Fibroblast tidak memberikan kontribusi terhadap kelainan kromosom pada MMM.
d. Kerusakan sistem kekebalan tubuh
Klinis kelainan sistem kekebalan tubuh umum di MMM, ini berbeda dengan CMPD lainnya. T dan sel limfosit B langsung dipengaruhi oleh cacat stem cell di MMM dan cacat fungsional sel B dan T dapat ditampilkan. Variasi humoral kelainan sistem kekebalan tubuh telah ditemukan. Tingkat penurunan C3 mungkin terjadi dan menyebabkan peningkatan kemungkinan infeksi bakteri. autoantibodi patologis dapat ditemukan antara lain: autoantibodies eritrosit, antibodi trombosit, antibodi antiimunoglobulin, antinuclear dan antiphosfolipid antibodi. Dalam MMM disaring sumsum tulang limfoid. Monoklonal Gamopati timbul 10% pasien MMM, dalam beberapa kasus terjadinya simultan MMM dan diskrasia plasma sel telah dilaporkan.
d. Pemeriksaan Patologis
gambar Khas dari MMM adalah adanya fibrosis sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik. fibrosis sumsum tulang mengikuti osteosclerosis 30-70% kasus, terutama mengenai kerangka aksial dan proksimal tulang panjang. Tulang kortikal menebal dan pola normal trabekula menghilang. Hematopoietic terutama terjadi di limpa di hadapan splenomegali, hati dan beberapa organ lainnya juga dapat terlibat, misalnya: kelenjar getah bening, ginjal, adrenal, periosteum, usus, pleura, paru-paru, jaringan lemak, kulit, susu, dura, ovarium dan thimus. cluster hematopoietik mungkin berisi campuran derivatif dan prekursor mungkin mieloid dilihat sebagai makroskpois infiltrat mikroskopis atau tumor. Proporsi ekstramedulare erythroid lebih tinggi di samping bukan di sumsum tulang dan ekstramedulare hematopoietik, ada kecenderungan indeks mitosis yang rendah, sel-sel matang dan lebih tinggi daripada medulare hematopoietic megaloblastik. Kerusakan organ target dapat terjadi karena tekanan fisik di sekitar jaringan normal, namun arsitektur normal masih dapat dipertahankan.
Italia konsensus Konferensi untuk Mielofibrosis Diagnosis
A. Kriteria Mayor
1. Diffuse tulang sumsum fibrosis
2. Hilangnya T9: 22 kromosom atau bcr / Rearrangement abl dalam sel darah perifer
3. Splenomegali
B. Kriteria Minor
1. Anisopoikilocytosis dengan sel drop air mata merah
3. Clustred sumsum megakaryoblast dan megakariocytes anomali
4. Metaplasia mieloid
Manajemen
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi gejala dan mengurangi risiko komplikasi. MMM mungkin dapat disembuhkan dengan sel induk Transplantasi hematopoetic (HSCT), tetapi biasanya HSCT berhasil bagi pasien yang lebih muda dan merupakan risiko yang signifikan dari kematian. Tidak ada bentuk lain dari terapi untuk memperpanjang kelangsungan hidup atau mencegah mielofibrosis kemajuan.
Terapi pendukung adalah diarahkan langsung ke komplikasi yang terjadi. Beberapa pasien tidak menunjukkan gejala dan memerlukan pengamatan. Allopurinol diberikan untuk menjaga kadar asam urat darah tetap normal, untuk menghambat: vena nefropathy, bate ginjal dan asam urat. Anemia dan trombositopenia mungkin timbul, dan akan terus sampai gejala berkembang. Ketika beberapa gagal memperbaiki terapi hematopoietik, transfusi diperlukan untuk menjaga menghitung darah. suplementasi asam folat sangat diperlukan karena sering terjadinya hemolisis. Transfusi darah dapat diberikan untuk mengatasi anemia yang terjadi pada pasien.
a. Antirachitis
Mielofibrosis telah digambarkan yang dapat terjadi pada pasien dan menyebabkan kekurangan vitamin D. Selain itu, pasien mielofibrosis terkait dengan leukemia trombositemia esencial atau mielomonositik, sebagai akut (idiopathik) mielofibrosis, telah memberikan respon yang baik untuk vitamin D. Vitamin D dan analog nya dapat menekan proliferasi dan perbaikan mielofibrosis megakariocyte terkait dengan rakhitis. hambat efek langsung pada trombosis telah ditunjukkan. Namun, beberapa studi tidak menunjukkan respon yang sama pada paien dengan mielofibrosis idiopatik.
Sering digunakan adalah calcitriol, yang merupakan metabolit aktif utama vitamin D3. dapat meningkatkan kadar kalsium dengan memicu penyerapan kalsium dari saluran pencernaan dan retensi urin. Dosis yang diberikan kepada pasien mielofibrosis lebih tinggi dari 5 sampai 10 kali dosis fisiologis. Pada orang dewasa biasanya 2,5 mcg / hari, oral. Kontraindikasi hipersensitif pasien, hiperkalsemia atau adanya sindrom malabsorpsi.
b. Kortikosteroid
Obat ini memiliki efek imunosupresif dan sitotoksik. mekanisme sitotoksik kortikosteroid masih belum diketahui (tapi ternyata melalui reseptor glukokortikoid). Persiapan biasanya digunakan adalah prednison yang bertindak sebagai imunosupresan pada gangguan autoimun. Prednisone dapat mengurangi efek peradangan dengan meningkatkan permeabilizas kapiler dan menekan aktivitas PMN. Prednison juga dapat mensstabilkan membran lisosom dan juga menekan produksi limfosit dan antibodi. Efisiensi dalam beberapa kasus mungkin mencerminkan cacat autoimun yang mendasari dan / atau klon menekan berkembang biak.
Dosis umum adalah 50-60 mg / hari secara oral. Kontraindikasi pada pasien dengan hipersensitivitas, infeksi virus, tukak lambung, hati insufiensi, infeksi jaringan ikat, infeksi jamur atau TB pada kulit, perdarahan gastrointestinal atau ulserasi pada saluran pencernaan.
Selain itu juga dapat digunakan methylprednison yang dapat menekan proses inflamasi dengan menekan penyebaran leukosit PMN dan juga meningkatkan permeabilitas kapiler.
c. Imunomodulator
Imunomodulator dapat menekan proses autoimun, dipicu imunoregulasi klon yang abnormal. Persiapan sering digunakan adalah interferon alfa 2a. pengobatan dengan persiapan ini telah menunjukkan hasil yang efisien dalam jangka panjang untuk pasien dewasa. Interferon diperhatikan karena dapat menekan aktivitas TGF - β dan efektivitas dalam CML. Interferon - α mungkin akan bermanfaat mengurangi nyeri tulang, trombositopenia dan splenektomi, tetapi efektivitas menurun oleh sindrom seperti flu dan anemia memberatnya parah. Dosis yang biasa dipakai 1-6.000.000 unit / hari, subkutan. Hal ini juga dapat digunakan persiapan thalidomide. Thalidomide merupakan agen imunomodulator statu yang dapat menekan produksi berlebihan dari tumor necrosis factor alpha (TNF-α) dan dapat mengurangi peraturan adhesi membran sel yang berhubungan dengan migrasi leukosit. Karena beberapa peretimbangan, termasuk efek teratogeniknya, thalidomide tidak dijual bebas dan hanya diberikan oleh dokter yang bertanggung jawab untuk pasien mereka dan hanya dijual oleh apotek yang telah terdaftar dalam program dan Keselamatan Pendidikan Thalidomide Perscribe (LANGKAH). Pasien harus mengikuti survei yang akan dijalankan sementara mendapatkan terapi, dan thalidomid hanya diberikan untuk jangka waktu 28 hari.
Olahan ini banyak digunakan untuk memperbaiki anemia dan mengurangi transfusi darah atau trombosis yang terkait dengan mielofibrosis. Pasien dengan berat persiapan antiangiogenic MMM dapat diberikan thalidomide, 20% kasus terjadi gejala konstitusi diperbaiki dengan mengurangi, ukuran limpa dan peningkatan jumlah sel darah. efek samping serius yang dilaporkan termasuk: leukositosis berat dan perikardial trombositosis ekstramedulare hematopoietik, dan dapat terjadi pada dosis awal yang sangat rendah dari 50 mg / hari.
Beberapa peneliti menyediakan kombinasi dari thalidomide 50 mg / hari dengan prednison 0,5 mg / kg / hari, 95% respon selesai dalam waktu 3 bulan pengobatan. Dosis tunggal 200 mg / hari, per oral titrasi, kemudian dosis untuk mencapai target dosis 800 mg / hari, oral. Dalam kombinasi dengan pemberian prednison, digunakan 50mg/hari per dosis oral.
d. Alogenik stem cell hematopoietik Transplantion
Hampir semua pasien dengan CMPD dapat disembuhkan dengan sel induk hematopoietik alogenik Transplantasi (AHSCT). Keterbatasan pendekatan ini karena faktor usia dan kondisi pasien, menggunakan pertandingan donor yang cocok dan morbiditas dan kematian terkait dengan prosedur. Adanya fibrosis sumsum tulang dan splenomegali tampaknya tidak menjadi penghalang untuk HSCT.
Dilaporkan oleh Guardiola et al (1999) dan Jurado et al (2001) Internacional kelompok sidang kerjasama dengan 55 pasien, hampir semua usia muda, rata-rata usia 42 tahun, dengan donor terkait HLA-identik. MMM dengan usia 45 tahun> survival 5 tahun sebesar 14%. Semakin menjadi jelas, bahwa pada pasien muda dengan 2 faktor risiko, dengan prediksi kelangsungan hidup yang rendah, tanpa pengobatan kuratif, HSCT dilakukan segera dianggap sebagai diagnosis Estela tegak. Untuk pasien yang lebih tua dengan HSCT dapat memberikan hasil low-end dan faktor risiko yang buruk tidak ditemukan, maka Anda harus terlebih dahulu mencapai difunda faktor risiko muncul, meskipun data tentang hal ini belum banyak dilaporkan.
e. Androgen dan Terapi Kortikosteroid
Hormon androgen dapat diberikan pada anemia karena MMM. Dengan tingkat respon 29-57%. Munngkin perbaikan spontan dapat terjadi di MMM, sehingga respon terhadap terapi harus hati-hati dianalisis. Wanita dengan splenomegali minimal dan pasien dengan kariotipe normal memberikan prognosis yang lebih baik. Sebelum terapi dengan androgen, kelenjar prostat pria perlu diperiksa baik secara fisik dan dengan antigen prostat-khusus, pada wanita untuk mempertimbangkan efek virilisasi. Selama terapi androgen harus dipantau dengan fungsi hati.
Beberapa jadwal dosis telah memberikan cukup hasil yang baik, termasuk androgen sintetik oral: fluoksimesteron, dosis: 2 - 3 kali 10 mg per hari. Jika tidak ada perbaikan Estela 3-6 bulan terapi, androgen harus dihentikan. Beberapa pasien yang tidak menanggapi androgen, kemungkinan respon persiapan lainnya, karena kelangsungan hidup eritrosit singkat di MMM, kemungkinan kortikosteroid adrenal meningkatkan vitalitas eritrosit dan anemia memperbaiki. prednison oral, dengan dosis: 1 mg / kg per hari, memberikan respon dalam 25-50% pasien. Respons terbaik telah dilaporkan pada pasien wanita. Pasien dengan hemolisis harus diberikan suplemen asam folat. Androgen dan kortikosteroid kadang-kadang dapat dikombinasikan. Dosis dimulai dengan prednison 30 mg / hari, dengan kombinasi fluoksimesteron 10 mg dua kali sehari, jika ada respon setelah satu bulan terapi, mengurangi dosis prednison tappering off sementara fluoksimeteron dilanjutkan.
f. Kemoterapi
Kemoterapi jarang memberikan pengampunan hematologikal, dan tidak memberikan perubahan umum di MMM, tetapi mungkin sangat perubahan dramatis dalam gejala. Kemoterapi dapat mengurangi hepatomegali dan splenomegali dan meningkatkan berkeringat berat badan, demam dan malam untuk 70% pasien, dan mengurangi leukositosis, trombositosis, dan anemia. Kemoterapi juga telah digunakan: busulfan, melfalan, 6-tioguanin dan HU. Dalam MMM kemoterapi harus lebih berhati-hati karena ada cenderung menjadi racun bagi sumsum tulang dari CMPD lainnya. Sebagai contoh, busulfan administrasi 2-4 mg / hari mempunyai dosis maksimum yang dapat diberikan dengan tingkat keamanan di MMM. Pasien harus dipantau oleh sering dan berkesinambungan, terutama ketika muncul sitopenia.
HU dapat diberikan dosis mengurangi interval 500-1000 mg setiap hari, dengan penyesuaian dosis tergantung pada respon klinis dan jumlah darah. HU (Hydrea) telah berlaku:
• Menurunkan jumlah trombosit terlalu tinggi
• Kurangi ukuran splenomegali dan komplikasi
• Mengurangi atau menghilangkan keringat malam dan penurunan berat badan
• Meningkatkan kadar hemoglobin
• Kadang-kadang dapat mengurangi tingkat fibrosis sumsum tulang
g. Penyinaran
Pasien dengan hipersplenisme mungkin dapat merespon dengan splenik iradiasi, terutama bial ada kontraindikasi untuk splenektomi. Hampir semua pasien mengalami perbaikan keluhan nyeri dan> 50% pengurangan dalam ukuran limpa. Iradiasi splenik akan memberikan sitopenia perbaikan, yang diberikan oleh sebuah faksi kecil dengan monitoring yang ketat. Dosis fraksi 15-100 cGy, 2 -3 kali per minggu. Total dosis 700 - 2400 cGy untuk memberikan hasil yang nyaman dengan toleransi keracunan. Hasil awal hanya dapat dilihat setelah beberapa bulan. Tumor hematopoietik ekstramedulare juga respons gejala terhadap terapi radiasi, terutama cocok kesakitan tulang dari tumor atau di periostitis deposito dan sistem saraf pusat.
h. Splenektomi
Splenectomy dipertimbangkan pada pasien yang refrakter terhadap terapi: sitopenia, hipertensi portal, atau gejala karena hipersplenisme. Dengan splenektomi memberikan perbaikan: hipersplenisme gejala, hipertensi anemia, portal dan trombositopenia, walaupun perbaikan ini tidak selalu dapat dipertahankan setelah satu tahun aksi. Splenectomy di MMM harus berhati-hati, karena organomegaly cukup besar sehingga mungkin terjadi adhesi, meningkatkan aliran darah dan status membahayakan pasien. Keberadaan LPS (KID) cahaya yang ditandai peningkatan kadar D-dimer yang sering ditemukan pada MMM, dengan risiko perdarahan yang tidak mudah diperbaiki preoperative. mortalitas operasi akut bisa mencapai 38%, pada tahap awal penyakit, sedangkan kematian dalam perawatan rumah sakit yang lebih modern turun <10% dan 25% dalam waktu 3 bulan. Splenectomy kadang menyebabkan krisis aplastik sebagai tempat lien ekstramedulare hematopoietik pada fibrosis sumsum tulang yang parah. Splenectomy melaporkan adanya komplikasi signifikan: infeksi intraabdominal, trombositosis parah dan hepatomegali dengan trombosis cepat membesar. Terakhir dua siklus kemoterapi mungkin memerlukan pascaoperatif. Splenectomy dipertimbangkan untuk pasien dengan: a. Transfusi kebutuhan yang tidak dapat diterima; b. splenomegali Massive menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan yang tidak dapat dikendalikan oleh radioterapi atau kemoterapi dan c. trombositopenia berat disertai dengan pendarahan berulang. Dalam penyakit lanjut dengan splenomegali berat, risikonya adalah operasi yang sangat besar, pasien dalam kondisi umum yang buruk dan tingkat kematian tinggi akibat perdarahan pasca operasi dan infeksi. trombositosis Post-splenektomi memiliki risiko tinggi tromboemboli. i. Lain Pengobatan Anagrelid dapat menurunkan trombosit namun tidak memperbaiki kelainan klinis lainnya. Beberapa pasien dapat diberikan eritropoetin lebih baik bila dikombinasikan dengan interferon. Suramin dan imatinib dilaporkan telah diberikan kepada MMM, dengan hasil yang jelas. Mekanik Kuret dari jaringan sumsum tulang iliaka fibrosis, ini diharapkan dapat meningkatkan memperbaiki hematopoietik dan anemia, meskipun prosedur ini rumit dan tidak selalu berhasil pada semua pasien. Analog HSCT setelah busulfan dosis tinggi, pernah dilakukan pada sejumlah MMM lanjutan refrakter terhadap terapi lain, meskipun dengan kematian relatif tinggi (6 dari 12 pasien), hampir semua pasien dengan gejala hipersplenisme dan peningkatan terjadi setengah dari pasien telah anemia ditingkatkan dan trombositopenia. Diagnosa Diagnosa didasarkan pada MMM triad: fibrosis sumsum tulang, ekstramedulare hematopoietik dan hematopoietik klonal tanpa penemuan penyakit yang mendasari. Tidak ditemukan tanda - tanda pathognomonic hematopoietik klonal dan bukti tidak langsung bila tidak menemukan kariotipe abnormal. Biopsi sumsum tulang diperlukan untuk menentukan adanya fibrosis dan membuktikan keberadaan hematopoietik klonal dalam panhiperplasia bentuk dan untuk menyingkirkan proses infiltrasi. Untuk diagnosis menggunakan konferensi konsensus Italia meskipun mereka mungkin tidak berlaku untuk tahap awal MMM. MMM perlu dibedakan dari CML, ET dan PV. Ketika tulang sumsum fibrosis sebagai gambar utama kemudian diagnosa menjadi sulit. PV berakhir dengan MMM seperti sindrom adalah 15-20%. Mielofibrosis di PV lebih umum setelah beberapa tahun mabuk perjalanan. Karena pasien dengan postpolisitemik PV, menjadi gejala karena perluasan dari sel-sel darah merah dan menjadi perhatian awal, dan diagnosa biasanya dilakukan sebelum fibrosis sumsum tulang timbul. Pasien dengan PV, pertama kali menemukan adanya mielofibrosis tahap postpolisitemik lebih cara progresif dari Pasien MMM. Mielofibrosis juga bisa terjadi pada CML, tetapi dengan diagnosis deferensial MMM berdasarkan analisis genetik. Mielofibrosis juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap: keganasan, infeksi dan beberapa lainnya. Hal ini dapat dihubungkan dengan perubahan hematopoietik darah perifer dan tampak seperti MMM. Mielofibrosis diagnosa sekunder berdasarkan penyakit yang mendasarinya. Sekunder Mielofibrosis deskripsi reguler kondisi tertentu termasuk PV postpolisitemik dan komplikasi langka erithematosus lupus sistemik dan rakhitis. Ketika mielofibrosis karena infeksi biasanya bentuk kronis, tersebar luas dan biasanya mudah untuk dideteksi. Hampir semua proses mielofibrosis sekunder karena keganasan. Pemeriksaan urin hidroksiprolin suatu metabolit kolagen dapat membedakan antara mielofibrosis sekunder dengan MMM. Dalam ekskresi MMM normal, dalam proses keganasan dan meningkatkan ekskresi mielofibrosis sekunder. Pengobatan mielofibrosis sekunder terutama pengobatan penyakit utama yang mendasarinya. Peningkatan pengobatan fibrosis, dilaporkan setelah pengobatan berhasil PV, penyakit Hodgkin, metastasis dari prostat dan karsinoma mammae. 2.8 Pencegahan Selain terapi diatas dapat diberikan, ada juga beberapa langkah dapat diambil dari pasien yang bisa mnegurangi mielofibrosis atau mencegah terjadinya gejala, yaitu: • Hindari paparan orang atau orang banyak yang membawa fluks atau penyakit menular lainnya jika tingkat leukosit pasien rendah. • Membuat kebersihan yang baik, termasuk mencuci tangan di frekuensi. • Menyikat gigi secara teratur, membersihkan diri (mandi) secara teratur dan perhatikan daerah yang sulit untuk membersihkan seperti lipatan kulit di sekitar daerah dubur. • Hindari kegiatan yang dapat menyebabkan memar. • Gunakan alat cukur listrik, dan berhati-hati ketika menggunting kuku, menggunakan pisau, dll. • Gunakan sepatu dengan sol keras, sarung tangan dan celana panjang sambil melakukan kegiatan di luar ruangan seperti berkebun. • Gunakan sikat gigi yang lembut jika Anda memiliki gusi berdarah. • Hindari penggunaan obat aspirin atau lainnya yang mirip dengan aspirin (misalnya Motrin, obat Ibuprofenther yang mirip dengan aspirin (misalnya Motrin, Ibuprofen, anti-inflamasi atau lainnya) kecuali benar-benar diperlukan. Obat-obat ini dapat mempengaruhi pembekuan darah. • Diet seimbang, karena dapat membantu tubuh menghasilkan sel-sel baru darah merah. • Tidur dan istirahat yang cukup untuk menghemat energi. • Datanglah dengan latihan ringan, seperti jalan cepat, yang dimaksudkan untuk merangsang sirkulasi dan meningkatkan tingkat energi. • Beritahu pasien lain dokter gigi dan staf medis yang mungkin terlibat dengan pasien bahwa pasien memiliki penyakit, karena ada risiko pendarahan tinggi dari infeksi dan pendarahan saat menjalani beberapa prosedur. Prognosa Sebagai leukemia, mielofibrosis mengembangkan progresif dan seringkali memerlukan terapi untuk mengendalikan penyakit. Mielofibrosis bisa berkembang menjadi leukemia limfositik akut atau limfoma. Walaupun sejumlah faktor untuk memprediksi waktu survival telah menghabiskan, tetapi biasanya tingkat kelangsungan hidup atau anemia perkembangan biasanya memiliki prognosis buruk. Tingkat Survival pada pasien mielofibrosis biasanya 5 tahun. Pada MMM rata-rata dapat bertahan hidup 3-7 tahun dan sekitar 20% lebih dari 10 tahun untuk hidup. hidup ekstensi Median - sekitar 3-4 tahun, tetapi banyak pasien hidup 10 tahun atau lebih. Kurang dari 10% dari pasien mengalami transformáis terlambat menjadi leukemia akut. Prognosis diperkirakan sesuai dengan krisis waktu pertengahan munculnya ledakan di CML dan mungkin buruk di ET dan PV. Pasien dengan bukti penyakit yang lebih memberikan kelangsungan hidup lebih pendek. Jira prognosis yang lebih baik: tidak ada gejala konstitusional, Hb 10gr/dl>, trombosit> 100 x 10 9 / L dan tidak ada hepatomegali. pasien yang lebih muda memiliki kemampuan bertahan hidup lebih baik, seperti konsentrasi rendah dalam sirkulasi mieloblas. kelainan Sitogenetik termasuk klon tunggal dengan translokasi kromosom 1, 5Q-, trisomi 8, 13q-, atau 20q-, mungkin dengan prognosis yang lebih buruk daripada kariotipe normal. Demikian pula, pasien dengan peningkatan volume plasma atau tingkat peningkatan larut reseptor IL-2 dan memiliki kelangsungan hidup lebih miskin. 3
Reily, Snowden dan Spearing et al (1997) membuat prognosis beberapa skor meliputi: umur, tingkat Hb, gejala konstitusi dan kariotipe. Mayo juga dapat digunakan prognosis Scoring System (MPSS), yang meliputi:
• Hemoglobin yang lebih besar dari 10 mg / dl
• Hitung leukosit kurang dari 4 atau lebih dari 30 x 109 / L.
• Jumlah trombosit kurang dari 100 x 109 L /
• Hitung jenis monosit absolut sama atau lebih besar dari 1 x 109 / L. 2
Pasien dikategorikan menurut risiko kelompok dengan kelangsungan hidup terpendek 16 bulan dan terpanjang 180 bulan. Seiring dengan berjalannya waktu gejala dan menjadi berat meski sitopenia terjadi secara spontan perbaikan. Beberapa masalah yang timbul seperti: berat badan, edema extremitas bawah, infeksi terutama pneumonia. Hampir semua pasien dengan splenomegali terjadi semakin menjadi berat, menyebabkan rasa sakit dan nyeri tulang.
Kebanyakan pasien dengan hipertensi portal dengan varises kerongkongan, hasil dari: splenoportal aliran darah meningkat, trombosis vena hepatica, trombosis vena portal, pasca-transfusi dan hemokromatosis hematopoietic intrasinusoid.
Perdarahan dapat disebabkan oleh trombositopenia, cacat trombosit, koagulasi intravascular diseminata (DIC) atau kekurangan faktor pemebekuan. MMM kematian pasien disebabkan oleh bervariasi antara lain: infeksi, perdarahan, gagal jantung, kecelakaan cerebrovascular, gagal ginjal, gagal hati dan trombosis. Konversi terhadap leukemia melaporkan 50-20% dari kasus. Pergeseran ke arah leukemia tidak jelas, beberapa kasus tanpa terapi pemaparan sitostatika, kejadian arah leukemia limfositik akut mirip dengan Leukemia mieloid akut
contoh surat ijin pendirian TK ( play group )
YAYASAN PKK DESA
“ xxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
Nomor : 10 / PKK.9 / XI / 2010
Lampiran : Satu Bendel
Perihal : Permohonan Ijin Pendirian
Kepada Yth,
Bapak Kepala Dinas Pendirian Kabupaten
Melalui
Kepala Cabang Dinas Pendidikan
Kecamatan
Assalamu’alaikum Wr, Wb
Salam sejahtera semoga ALLOH SWT senantiasa melimpahkan Rahmad Taufiknya kepada kita semua sehingga kita sukses dalam menjalankan tugas keseharian kita. Selanjutnya kami sampaikan bahwa Yayasan PKK DESA “ xxxxxxxx “ xxxxxxx telah membuka pendidikan pra sekolah ( Paly Group ) xxxxxxx pada tanggal 10 februari 2009, sekarang sudah berjalan lancar dan semakin berkembang, oleh Karena itu demi kelancaran program pendidikan tersebut kami mengajukan permohonan ijin penyelenggaraan pendirian PAUD / Play Group.
Demikian surat permohonan ini kami ajukan, atas perhatian dan kerjasamanya kami ucapkan terima kasih.
Wasaalamu’ alikum Wr. Wb.
Ketua xxxxxxx, 8 November 2010
Yayasan PKK DESA Ketua pengelola
xxxxxxxxxx Play Group “ xxxxxxxxxxxx “
Lismiati Heny Mujayanti
YAYASAN PKK DESA
“ xxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
SURAT KETERANGAN
NOMOR : 05 / PKK.9 / XI / 2009
Yang bertanda tangan dibawah ini kami :
Nama : Lismiati
Jabatan : Ketua yayasan PKK DESA “ xxxxxxxxxxxxx” karang tengah Sumber girang
Alamat : karang tengah xxxxxxxxxxxx
Menerangkan dengan sebenarnya bahwa Play Group “ xxxxxxxxxxxxx “ telah dirintis sejak 10 Februari 2009 dan berada pada lingkungan lembaga pendidikan kami yang beralamat di Dusun karang tengah xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx, dipimpin oleh :
Nama : xxxxxxxxxxxx
Tempat , Tanggal Lahir :
Jabatan : Ketua penyelenggara Paly Group
Alamat : Karang tengah xxxxxxxx
Demikian Surat keterangan ini kami buat, untuk dipergunakan sebagaimana mestinya.
xxxxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua yayasan PKK DESA ” xxxxxxxxxxx “
LISMIATI
DAFTAR ISI
SURAT PERMOHONAN……………………………………………….. i
DAFTAR ISI……………………………………………………………... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang……………………………………………………. 1
B. Dasar……………………………………………………………... 1
C. Tujuan Program…………………………………………………... 1
D. Manfaat Program…………………………………………………. 2
BAB II KEADAAN KELEMBAGAAN
A. Peserta Didik……………………………………………………... 3
B. Tenaga Pendidik…………………………………………………. 3
C. Lokasi Kegiatan………………………………………………….. 3
D. Program Pembelajaran……………………………………………. 4
E. Hasil yang akan Dicapai………………………………………….. 4
F. Sarana yang Dimiliki……………………………………………... 5
BAB III PENUTUP……………………………………………………… 6
DAFTAR PUSTAKA yang akan dipakai acuan dalam mendidik Anak Usia Dini
LAMPIRAN – LAMPIRAN
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Melihat dari Visi dan Misi Pendidikan Nasional antara lain :
1. Mengupayakan perluasan dan pemerataan kesempatan memperoleh pendidikan yang bermutu bagi seluruh Rakyat Indonesia.
2. Membantu dan memfasilitasi pengembangan potensi anak bangsa secara utuh sejak dini usia sampai akhir hayat dalam rangka mewujudkan masyarakat belajar yang madani.
3. Memberdayakan peran serta masyarakat dalam penyelanggaraan pendidikan berdasarkan prinsip - prinsip otonomi dalam konteks Negara Kesatuan Republik Indonesia
Oleh sebab itu kami sebagai masyarakat merasa terpanggil untuk ikut serta menangani Pendidikan Mulia Anak Usia Dini. Tapi keikutsertaan kami tidak akan berarti tanpa bantuan / dorongan dari pemerintah.
B. DASAR
Yang mendasari pendirian kelompok bermain ( Play Group ) ini adalah :
1. Berdasarkan UU No. 6 tahun 1974 tentang kesejahteraan sosisal
2. Berdasarkan UU No. 4 tahun 1974 tentang kesehatan anak
3. Berdasarkan UU No. 10 tahun 1992 tentang kependudukan dan keluarga sejahtera.
4. Berdasarkan UU No. 22 tahun 2000 tentang otoda
5. Berdasarkan UU No. 23 tahun 2002 tentang perlindungan anak
6. Berdasarkan UU No. 28 tahun 2003 tentang pendidikan nasional
C. TUJUAN
1. Membantu peran orang tua memiliki keterbatasan waktu dalam mengasuh anak agar mendapatkan pendidikan yang insentif.
2. Membantu peran orang tua dalam upaya mengembangkan dan mengoptomalkan aspek – aspek perkembangan yang dimiliki anak sesuai dengan tingkat kemampuan dan bakat anak.
D. MANFAAT PROGRAM
Program ini bermanfaat :
1. Bagi anak – anak usia dini yang membutuhkan pelayanan pendidikan secara layak.
2. Bagi orang tua yang membutuhkan
3. Bagi para guru memahami karakter anak usia dini
BAB II
KEADAN KELEMBAGAAN
A. PESERTA DIDIK
1. Sistem rekrutmen
Dalam penjaringan / rekrutmen peserta ada dua pendekatan yaitu pertama menghubungi warga masyarakat yang mempunyai putra – putri kecil yang berusia 3- 4 tahun dan menyebarkan brosur kepada masyarakat sekitar.
2. Kriteria Peserta Didik
Criteria peserta didik yaitu anak yang berumur 3-4 tahun
3. Jumlah peserta
Jumlah peserta didik anak untuk tahap pertama dan anak untuk tahap ke tiga
( rincian terlampir )
B. TENAGA PENDIDIK
Tenaga pendidik diambil dari daerah setempat yang mampu mengajar / mendidik dan mempunyai ijazah yang layak sebanyak 3 orang sebagai berikut :
NO NAMA PENDIDIKAN JABATAN
1
2
3
KETUA PENGELOLA
GURU
GURU
C. LOKASI KEGIATAN
Lokasi yang digunakan untuk kegiatan PAUD “ xxxxxxxxxx “ Dilingkungan lembaga PKK DESA xxxxxxxxxxxx
D. PROGRAM PEMBELAJARAN
1. Pola penyelenggaraan digambarkan sebagai berikut :
MELAKSANAKAN IDENTIFIKASI PENETAPAN PROGRAM PEMBELAJARAN PROSES PEMBELAJARAN KELUARAN
- Calon peserta didik
- Tenaga pendidik
- Sarana pendukung Kelompok bermain
( Play Group ) Belajar Sambil Bermain. Bertambah,
Berkembang,
Pengetahuan, sikap dan ketrampilan / kreatifitas peserta didik untuk siap melanjutkan pendidikan ke taman kanak kanak
2. Metode dan Proses pembelajaran
Menggunakan metode pembelajaran partisipatif, belajar sambil bermain. Proses pembelajaran dilakukan dengan langkah – langkah sebagai berikut :
a. Menerima pendaftaran calon peserta didik
b. Menyiapkan sarana permainan dan alat permainan yang dibutuhkan
c. Melakukan pembelajaran dengan ketentuan sebagai berikut :
Menggunakan kurikulum yang telah disusun berdasarkan anak usia dini khusunya kelompok bermain.
Pembelajaran dilaksanakan 3 hari kerja ( senin, rabu, jum’at ) mulai pukul
07.00 – 09.00 wib
Strategi pembelajaran lebih banyak bermain sambil belajar
Evaluasi dilaksanakan melalui pengamatan dewan guru tenaga pendidik.
E. HASIL YANG AKAN DICAPAI
1. Aspek- aspek pengembangan yang dimiliki dapat berkembang sesuai dengan keunikannya.
2. Dapat meringankan waktu orang tua dalam pengasuhan dan pendidikan.
F. SARANA YANG DIMILIKI
Sarana yang dimiliki Play Group “ BINTANG KECIL “
NO NAMA BARANG KETERANGAN
1
2
3
4
5
6
Ruang belajar
Ruang bermain
Meja murid
Meja guru
Papan tulis
Mainan ban Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
BAB III
PENUTUP
Alhamdulillah dengan Ridho ALLOH SWT. Akhirnya terbnetuklah suatu lembaga Pendidikan Anak Usia Dini Di Dusun Karang Tengah Sumbergirang kecamatan Puri Kabupaten mojokerto. Walaupun masih kurang dari sempurna, dengan demikian bimbingan dan arahan dari bapak Kepala Dinas Pendidikan Kabupaten Mojokerto Subdin PLS, dan Bapak Kepala Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan Puri subdin PLS, serta instansi terkait lainnya. Demi kemajuan dan kesempurnaan lembaga pendidikan kami dalam rangka mempersiapkan generasi yang trampil dengan kesiapan Iman dan Taqwa.
DATA SISWA DIDIK
PAUD “xxxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
NO NAMA SISWA TGL LAHIR ORANG TUA
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
xxxxxxxxxxxxxx 08 November 2010
Ketua Pengelola
Play Group “ xxxxxxxxxxxxxxxxxx “
HENY MUJIYANTI
STRUKTUR ORGANISASI
PENGELOLA PLAY GROUP “ xxxxxxxxxxxxxxxx “
Penasehat : 1.
2
3.
Ketua pengelola :
Sekretaris :
Bendahara :
Anggota : 1.
2
3
4
5
6
xxxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua pengelola PAUD xxxxxxxxxxx
HENY MUJAYANTI
DAFTAR PENDIDIK
PENGELOLA PLAY GROUP “ BINTANGKECIL “
NO NAMA PENDIDIKAN JABATAN
1
2
3
xxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua pengelola PAUD xxxxxxxxxx
HENY MUJAYANTI
SURAT REKOMENDASI
Nomer :………………………………..
Yang bertanda tangan dibawah ini Kepala Desa Sumber girang kec.xxxxxxxxx dengan ini memberikan persetujuan / rekomendasi kepada yayasan PKK DESA ‘ xxxxxxxxxxxxxx “ Lembaga Pendidikan Anak Usia Dini PAUD “ xxxxxxxxxxxxxxxx “ dengan Alamat di Dusun xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx dengan pertimbangan sebagai berikut :
1. Masyarakat disekitar lokasi PAUD masih sangat memerlukan adanya layanan kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh lembaga tersebut.
2. Masyarakat disekitar lokasi PAUD bisa menerima kehadiran kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh lembaga tersebut.
Surat rekomendasi / persetujuan ini dikeluarkan dalam, rangka perlengkapan persyaratan memperoleh rekomedasi pendirian PAUD dari Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan xxxxxxxx oleh Yayasan PKK Desa “ xxxxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxx, 08 November 2010
Kepala Desaxxxxxxxx
Kecamatan xxxxxxxxx
WARAS SIONO
PROPOSAL
PERMOHONAN IJIN PENDIRIAN
KELOMPOK BERMAIN ( PLAY GROUP )
DIAJUKAN OLEH :
PENYELENGGARA PENDIDIKAN ANAK USIA DINI
KELOMPOK BERMAIN “ xxxxxxxxxxx “
DUSUN xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
KABUPATEN xxxxxxxxxxxxxxxx
LAPIRAN - LAMPIRAN
1. SURAT REKOMENDASI KEPALA DESA xxxxxxxxxxxx
2. SURAT REKOMENDASI KEPALA CABANG DINAS PENDIDIKAN
KECAMATAN xxxxxxxxxxxxx
3. FOTO KEGIATAN PESERTA DIDIK PLAY GROUP “xxxxxxxxxxxxxx “
4. DENAH LOKASI PLAY GROUP PAUD xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
PEMERINTAH KABUPATEN xxxxxxxx
DINAS PENDIDIKAN
CABANG DINAS PENDIDIKAN KECAMATAN xxxxx
Jl. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
SURAT REKOMENDASI
NOMOR :
Yang bertanda tangan dibawah ini kepala Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan xxxxxxx Kabupaten xxxxxxxxxx, memberikan rekomendasi kepada PPS “ xxxxxxxxxxx “ dengan alamat Dusun Karang Tengah Desa xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx dengan pertimbangan sebagai berikut :
1. Bahwa dalam rangka mencapai tujuan pendidikan Nasional maka Pendidikan Swasta memiliki peranan yang amat besar dan oleh Karena itu kepada pihak Swasta / Masyarakat perlu diberi kesempatan untukikut berperan serta menyelenggarakan kegiatan pendidikan.
2. Bahwa setelah diteliti persyaratan pendirian PAUD “ xxxxxxxxxxxxxx “ yang dimiliki oleh penyelenggara telah memnuhi persyaratan yang ditentukan dalam pedoman pembinaan PAUD.
3. Bahwa setelah diteliti, masyarakat setempat memang sangat memerlukan kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh penyelenggara pendidikan berdasarkan rekomendasi dari desa setempat.
Surat rekomendasi ini dikeluarkan dalam rangka pendaftaran pendirian PAUD di Dinas pendidikan kabupaten xxxxxxxxx oleh lembaga tersebut diatas.
xxxxxxxxx, 8 November 2010
Kepala Cabang Dinas pendidikan
Kecamatan xxxxxxx
Drs. xxxxxxxxxxxxxxxxx
Nip. xxxxxxxxx
“ xxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
Nomor : 10 / PKK.9 / XI / 2010
Lampiran : Satu Bendel
Perihal : Permohonan Ijin Pendirian
Kepada Yth,
Bapak Kepala Dinas Pendirian Kabupaten
Melalui
Kepala Cabang Dinas Pendidikan
Kecamatan
Assalamu’alaikum Wr, Wb
Salam sejahtera semoga ALLOH SWT senantiasa melimpahkan Rahmad Taufiknya kepada kita semua sehingga kita sukses dalam menjalankan tugas keseharian kita. Selanjutnya kami sampaikan bahwa Yayasan PKK DESA “ xxxxxxxx “ xxxxxxx telah membuka pendidikan pra sekolah ( Paly Group ) xxxxxxx pada tanggal 10 februari 2009, sekarang sudah berjalan lancar dan semakin berkembang, oleh Karena itu demi kelancaran program pendidikan tersebut kami mengajukan permohonan ijin penyelenggaraan pendirian PAUD / Play Group.
Demikian surat permohonan ini kami ajukan, atas perhatian dan kerjasamanya kami ucapkan terima kasih.
Wasaalamu’ alikum Wr. Wb.
Ketua xxxxxxx, 8 November 2010
Yayasan PKK DESA Ketua pengelola
xxxxxxxxxx Play Group “ xxxxxxxxxxxx “
Lismiati Heny Mujayanti
YAYASAN PKK DESA
“ xxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
SURAT KETERANGAN
NOMOR : 05 / PKK.9 / XI / 2009
Yang bertanda tangan dibawah ini kami :
Nama : Lismiati
Jabatan : Ketua yayasan PKK DESA “ xxxxxxxxxxxxx” karang tengah Sumber girang
Alamat : karang tengah xxxxxxxxxxxx
Menerangkan dengan sebenarnya bahwa Play Group “ xxxxxxxxxxxxx “ telah dirintis sejak 10 Februari 2009 dan berada pada lingkungan lembaga pendidikan kami yang beralamat di Dusun karang tengah xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx, dipimpin oleh :
Nama : xxxxxxxxxxxx
Tempat , Tanggal Lahir :
Jabatan : Ketua penyelenggara Paly Group
Alamat : Karang tengah xxxxxxxx
Demikian Surat keterangan ini kami buat, untuk dipergunakan sebagaimana mestinya.
xxxxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua yayasan PKK DESA ” xxxxxxxxxxx “
LISMIATI
DAFTAR ISI
SURAT PERMOHONAN……………………………………………….. i
DAFTAR ISI……………………………………………………………... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang……………………………………………………. 1
B. Dasar……………………………………………………………... 1
C. Tujuan Program…………………………………………………... 1
D. Manfaat Program…………………………………………………. 2
BAB II KEADAAN KELEMBAGAAN
A. Peserta Didik……………………………………………………... 3
B. Tenaga Pendidik…………………………………………………. 3
C. Lokasi Kegiatan………………………………………………….. 3
D. Program Pembelajaran……………………………………………. 4
E. Hasil yang akan Dicapai………………………………………….. 4
F. Sarana yang Dimiliki……………………………………………... 5
BAB III PENUTUP……………………………………………………… 6
DAFTAR PUSTAKA yang akan dipakai acuan dalam mendidik Anak Usia Dini
LAMPIRAN – LAMPIRAN
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Melihat dari Visi dan Misi Pendidikan Nasional antara lain :
1. Mengupayakan perluasan dan pemerataan kesempatan memperoleh pendidikan yang bermutu bagi seluruh Rakyat Indonesia.
2. Membantu dan memfasilitasi pengembangan potensi anak bangsa secara utuh sejak dini usia sampai akhir hayat dalam rangka mewujudkan masyarakat belajar yang madani.
3. Memberdayakan peran serta masyarakat dalam penyelanggaraan pendidikan berdasarkan prinsip - prinsip otonomi dalam konteks Negara Kesatuan Republik Indonesia
Oleh sebab itu kami sebagai masyarakat merasa terpanggil untuk ikut serta menangani Pendidikan Mulia Anak Usia Dini. Tapi keikutsertaan kami tidak akan berarti tanpa bantuan / dorongan dari pemerintah.
B. DASAR
Yang mendasari pendirian kelompok bermain ( Play Group ) ini adalah :
1. Berdasarkan UU No. 6 tahun 1974 tentang kesejahteraan sosisal
2. Berdasarkan UU No. 4 tahun 1974 tentang kesehatan anak
3. Berdasarkan UU No. 10 tahun 1992 tentang kependudukan dan keluarga sejahtera.
4. Berdasarkan UU No. 22 tahun 2000 tentang otoda
5. Berdasarkan UU No. 23 tahun 2002 tentang perlindungan anak
6. Berdasarkan UU No. 28 tahun 2003 tentang pendidikan nasional
C. TUJUAN
1. Membantu peran orang tua memiliki keterbatasan waktu dalam mengasuh anak agar mendapatkan pendidikan yang insentif.
2. Membantu peran orang tua dalam upaya mengembangkan dan mengoptomalkan aspek – aspek perkembangan yang dimiliki anak sesuai dengan tingkat kemampuan dan bakat anak.
D. MANFAAT PROGRAM
Program ini bermanfaat :
1. Bagi anak – anak usia dini yang membutuhkan pelayanan pendidikan secara layak.
2. Bagi orang tua yang membutuhkan
3. Bagi para guru memahami karakter anak usia dini
BAB II
KEADAN KELEMBAGAAN
A. PESERTA DIDIK
1. Sistem rekrutmen
Dalam penjaringan / rekrutmen peserta ada dua pendekatan yaitu pertama menghubungi warga masyarakat yang mempunyai putra – putri kecil yang berusia 3- 4 tahun dan menyebarkan brosur kepada masyarakat sekitar.
2. Kriteria Peserta Didik
Criteria peserta didik yaitu anak yang berumur 3-4 tahun
3. Jumlah peserta
Jumlah peserta didik anak untuk tahap pertama dan anak untuk tahap ke tiga
( rincian terlampir )
B. TENAGA PENDIDIK
Tenaga pendidik diambil dari daerah setempat yang mampu mengajar / mendidik dan mempunyai ijazah yang layak sebanyak 3 orang sebagai berikut :
NO NAMA PENDIDIKAN JABATAN
1
2
3
KETUA PENGELOLA
GURU
GURU
C. LOKASI KEGIATAN
Lokasi yang digunakan untuk kegiatan PAUD “ xxxxxxxxxx “ Dilingkungan lembaga PKK DESA xxxxxxxxxxxx
D. PROGRAM PEMBELAJARAN
1. Pola penyelenggaraan digambarkan sebagai berikut :
MELAKSANAKAN IDENTIFIKASI PENETAPAN PROGRAM PEMBELAJARAN PROSES PEMBELAJARAN KELUARAN
- Calon peserta didik
- Tenaga pendidik
- Sarana pendukung Kelompok bermain
( Play Group ) Belajar Sambil Bermain. Bertambah,
Berkembang,
Pengetahuan, sikap dan ketrampilan / kreatifitas peserta didik untuk siap melanjutkan pendidikan ke taman kanak kanak
2. Metode dan Proses pembelajaran
Menggunakan metode pembelajaran partisipatif, belajar sambil bermain. Proses pembelajaran dilakukan dengan langkah – langkah sebagai berikut :
a. Menerima pendaftaran calon peserta didik
b. Menyiapkan sarana permainan dan alat permainan yang dibutuhkan
c. Melakukan pembelajaran dengan ketentuan sebagai berikut :
Menggunakan kurikulum yang telah disusun berdasarkan anak usia dini khusunya kelompok bermain.
Pembelajaran dilaksanakan 3 hari kerja ( senin, rabu, jum’at ) mulai pukul
07.00 – 09.00 wib
Strategi pembelajaran lebih banyak bermain sambil belajar
Evaluasi dilaksanakan melalui pengamatan dewan guru tenaga pendidik.
E. HASIL YANG AKAN DICAPAI
1. Aspek- aspek pengembangan yang dimiliki dapat berkembang sesuai dengan keunikannya.
2. Dapat meringankan waktu orang tua dalam pengasuhan dan pendidikan.
F. SARANA YANG DIMILIKI
Sarana yang dimiliki Play Group “ BINTANG KECIL “
NO NAMA BARANG KETERANGAN
1
2
3
4
5
6
Ruang belajar
Ruang bermain
Meja murid
Meja guru
Papan tulis
Mainan ban Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
BAB III
PENUTUP
Alhamdulillah dengan Ridho ALLOH SWT. Akhirnya terbnetuklah suatu lembaga Pendidikan Anak Usia Dini Di Dusun Karang Tengah Sumbergirang kecamatan Puri Kabupaten mojokerto. Walaupun masih kurang dari sempurna, dengan demikian bimbingan dan arahan dari bapak Kepala Dinas Pendidikan Kabupaten Mojokerto Subdin PLS, dan Bapak Kepala Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan Puri subdin PLS, serta instansi terkait lainnya. Demi kemajuan dan kesempurnaan lembaga pendidikan kami dalam rangka mempersiapkan generasi yang trampil dengan kesiapan Iman dan Taqwa.
DATA SISWA DIDIK
PAUD “xxxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
NO NAMA SISWA TGL LAHIR ORANG TUA
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
xxxxxxxxxxxxxx 08 November 2010
Ketua Pengelola
Play Group “ xxxxxxxxxxxxxxxxxx “
HENY MUJIYANTI
STRUKTUR ORGANISASI
PENGELOLA PLAY GROUP “ xxxxxxxxxxxxxxxx “
Penasehat : 1.
2
3.
Ketua pengelola :
Sekretaris :
Bendahara :
Anggota : 1.
2
3
4
5
6
xxxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua pengelola PAUD xxxxxxxxxxx
HENY MUJAYANTI
DAFTAR PENDIDIK
PENGELOLA PLAY GROUP “ BINTANGKECIL “
NO NAMA PENDIDIKAN JABATAN
1
2
3
xxxxxxxxxxx, 10 November 2010
Ketua pengelola PAUD xxxxxxxxxx
HENY MUJAYANTI
SURAT REKOMENDASI
Nomer :………………………………..
Yang bertanda tangan dibawah ini Kepala Desa Sumber girang kec.xxxxxxxxx dengan ini memberikan persetujuan / rekomendasi kepada yayasan PKK DESA ‘ xxxxxxxxxxxxxx “ Lembaga Pendidikan Anak Usia Dini PAUD “ xxxxxxxxxxxxxxxx “ dengan Alamat di Dusun xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx dengan pertimbangan sebagai berikut :
1. Masyarakat disekitar lokasi PAUD masih sangat memerlukan adanya layanan kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh lembaga tersebut.
2. Masyarakat disekitar lokasi PAUD bisa menerima kehadiran kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh lembaga tersebut.
Surat rekomendasi / persetujuan ini dikeluarkan dalam, rangka perlengkapan persyaratan memperoleh rekomedasi pendirian PAUD dari Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan xxxxxxxx oleh Yayasan PKK Desa “ xxxxxxxxxxxxxxx “
xxxxxxxxxxx, 08 November 2010
Kepala Desaxxxxxxxx
Kecamatan xxxxxxxxx
WARAS SIONO
PROPOSAL
PERMOHONAN IJIN PENDIRIAN
KELOMPOK BERMAIN ( PLAY GROUP )
DIAJUKAN OLEH :
PENYELENGGARA PENDIDIKAN ANAK USIA DINI
KELOMPOK BERMAIN “ xxxxxxxxxxx “
DUSUN xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
KABUPATEN xxxxxxxxxxxxxxxx
LAPIRAN - LAMPIRAN
1. SURAT REKOMENDASI KEPALA DESA xxxxxxxxxxxx
2. SURAT REKOMENDASI KEPALA CABANG DINAS PENDIDIKAN
KECAMATAN xxxxxxxxxxxxx
3. FOTO KEGIATAN PESERTA DIDIK PLAY GROUP “xxxxxxxxxxxxxx “
4. DENAH LOKASI PLAY GROUP PAUD xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
PEMERINTAH KABUPATEN xxxxxxxx
DINAS PENDIDIKAN
CABANG DINAS PENDIDIKAN KECAMATAN xxxxx
Jl. xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
SURAT REKOMENDASI
NOMOR :
Yang bertanda tangan dibawah ini kepala Cabang Dinas Pendidikan Kecamatan xxxxxxx Kabupaten xxxxxxxxxx, memberikan rekomendasi kepada PPS “ xxxxxxxxxxx “ dengan alamat Dusun Karang Tengah Desa xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx dengan pertimbangan sebagai berikut :
1. Bahwa dalam rangka mencapai tujuan pendidikan Nasional maka Pendidikan Swasta memiliki peranan yang amat besar dan oleh Karena itu kepada pihak Swasta / Masyarakat perlu diberi kesempatan untukikut berperan serta menyelenggarakan kegiatan pendidikan.
2. Bahwa setelah diteliti persyaratan pendirian PAUD “ xxxxxxxxxxxxxx “ yang dimiliki oleh penyelenggara telah memnuhi persyaratan yang ditentukan dalam pedoman pembinaan PAUD.
3. Bahwa setelah diteliti, masyarakat setempat memang sangat memerlukan kegiatan pendidikan yang diselenggarakan oleh penyelenggara pendidikan berdasarkan rekomendasi dari desa setempat.
Surat rekomendasi ini dikeluarkan dalam rangka pendaftaran pendirian PAUD di Dinas pendidikan kabupaten xxxxxxxxx oleh lembaga tersebut diatas.
xxxxxxxxx, 8 November 2010
Kepala Cabang Dinas pendidikan
Kecamatan xxxxxxx
Drs. xxxxxxxxxxxxxxxxx
Nip. xxxxxxxxx
pengertian USG ( ULTRA SONOGRAPHY )
USG ( ULTRA SONOGRAPHY )
1. PENGERTIAN UMUM USG
Saat ini perkembangan dunia teknologi sangat berkembang pesat terutama dalam dunia IT (Informatic Technology). Perkembangan dunia IT berimbas pada perkembangan berbagai macam aspek kehidupan manusia. Salah satu aspek yang terkena efek perkembangan dunia IT adalah kesehatan. Dewasa ini dunia kesehatan modern telah memanfaatkan perkembengan teknologi untuk meningkatkan efisiensi serta efektivitas di dunia kesehatan. Salah satu contoh pengaplikasian dunia IT di dunia kesehatan adalah penggunaan alat-alat kedokteran yang mempergunakan aplikasi komputer, salah satunya adalah USG (Ultra sonografi). USG adalah suatu alat dalam dunia kedokteran yang memanfaatkan gelombang ultrasonik, yaitu gelombang suara yang memiliki frekuensi yang tinggi (250 kHz – 2000 kHz) yang kemudian hasilnya ditampilkan dalam layar monitor. Pada awalnya penemuan alat USG diawali dengan penemuan gelombang ultrasonik kemudian bertahun-tahun setelah itu, tepatnya sekira tahun 1920-an, prinsip kerja gelombang ultrasonik mulai diterapkan dalam bidang kedokteran. Penggunaan ultrasonik dalam bidang kedokteran ini pertama kali diaplikasikan untuk kepentingan terapi bukan untuk mendiagnosis suatu penyakit.
Dalam hal ini yang dimanfaatkan adalah kemampuan gelombang ultrasonik dalam menghancurkan sel-sel atau jaringan “berbahaya” ini kemudian secara luas diterapkan pula untuk penyembuhan penyakit-penyakit lainnya. Misalnya, terapi untuk penderita arthritis, haemorrhoids, asma, thyrotoxicosis, ulcus pepticum (tukak lambung), elephanthiasis (kaki gajah), dan bahkan terapi untuk penderita angina pectoris (nyeri dada). Baru pada awal tahun 1940, gelombang ultrasonik dinilai memungkinkan untuk digunakan sebagai alat mendiagnosis suatu penyakit, bukan lagi hanya untuk terapi. Hal tersebut disimpulkan berkat hasil eksperimen Karl Theodore Dussik, seorang dokter ahli saraf dari Universitas Vienna, Austria. Bersama dengan saudaranya, Freiderich, seorang ahli fisika, berhasil menemukan lokasi sebuah tumor otak dan pembuluh darah pada otak besar dengan mengukur transmisi pantulan gelombang ultrasonik melalui tulang tengkorak. Dengan menggunakan transduser (kombinasi alat pengirim dan penerima data), hasil pemindaian masih berupa gambar dua dimensi yang terdiri dari barisan titik-titik berintensitas rendah. Kemudian George Ludwig, ahli fisika Amerika, menyempurnakan alat temuan Dussik.
Teknologi transduser digital sekira tahun 1990-an memungkinkan sinyal gelombang ultrasonik yang diterima menghasilkan tampilan gambar suatu jaringan tubuh dengan lebih jelas. Penemuan komputer pada pertengahan 1990 jelas sangat membantu teknologi ini. Gelombang ultrasonik akan melalui proses sebagai berikut, pertama, gelombang akan diterima transduser. Kemudian gelombang tersebut diproses sedemikian rupa dalam komputer sehingga bentuk tampilan gambar akan terlihat pada layar monitor. Transduser yang digunakan terdiri dari transduser penghasil gambar dua dimensi atau tiga dimensi. Seperti inilah hingga USG berkembang sedemikian rupa hingga saat ini.
Ultrasonography adalah salah satu dari produk teknologi medical imaging yang dikenal sampai saat ini Medical imaging (MI) adalah suatu teknik yang digunakan untuk mencitrakan bagian dalam organ atau suatu jaringan sel (tissue) pada tubuh, tanpa membuat sayatan atau luka (non-invasive). Interaksi antara fenomena fisik tissue dan diikuti dengan teknik pendetektian hasil interaksi itu sendiri untuk diproses dan direkonstruksi menjadi suatu citra (image), menjadi dasar bekerjanya peralatan MI.
SKEMA CARA KERJA USG
1. Transduser
Transduser adalah komponen USG yang ditempelkan pada bagian tubuh yang akan diperiksa, seperti dinding perut atau dinding poros usus besar pada pemeriksaan prostat. Di dalam transduser terdapat kristal yang digunakan untuk menangkap pantulan gelombang yang disalurkan oleh transduser. Gelombang yang diterima masih dalam bentuk gelombang akusitik (gelombang pantulan) sehingga fungsi kristal disini adalah untuk mengubah gelombang tersebut menjadi gelombang elektronik yang dapat dibaca oleh komputer sehingga dapat diterjemahkan dalam bentuk gambar.
2.Monitor Monitor yang digunakan dalam USG
3. Mesin USG
Mesin USG merupakan bagian dari USG dimana fungsinya untuk mengolah data yang diterima dalam bentuk gelombang. Mesin USG adalah CPUnya USG sehingga di dalamnya terdapat komponen-komponen yang sama seperti pada CPU pada PC CARA USG MERUBAH GELOMBANG MENJADI GAMBAR
PEMERIKSAAN USG (ULTRA SONOGRAPHY)
Aman, kok. Tapi mengapa sebagian orang masih ragu?
USG atau Ultrasonografi dalam dunia kedokteran memang bukan barang baru. Toh, kehadirannya terkadang masih menimbulkan kekhawatiran pada sebagian orangtua tentang penggunaan dan manfaatnya. Misalnya, kekhawatiran akan radiasi yang ditimbulkan dari alat tersebut. Beberapa orang bahkan menyangsikan manfaat alat ini mengingat ada satu dua kasus kelainan bayi yang dianggap tak terdeteksi oleh pemeriksaan USG. Belum lagi soal biaya. Beberapa klinik/rumah sakit memang sudah memasukkan biaya USG dalam biaya pemeriksaan kehamilan. Namun cukup banyak juga yang menagih pemeriksaan ini sebagai biaya tersendiri. Kalau pasien yang meminta, mungkin enggak jadi soal. Tapi jika dokter melakukan pemeriksaan USG setiap kali pasien kontrol dan ada biaya tambahan untuk itu, tampaknya ini tidak fair bagi pasien.
TAK ADA RADIASI
Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada ibu hamil. Sebelum ada alat ini, denyut jantung janin baru dapat didengar pada usia kehamilan 16-18 minggu. Sementara dengan USG, pada usia kehamilan 6-7 minggu sudah dapat dideteksi. USG juga dapat mendeteksi kelainan-kelainan bawaan di usia kehamilan yang lebih awal.
CARA PEMERIKSAAN
Pemeriksaan USG dapat dilakukan dengan dua cara yaitu:
1. Pervaginam
- Memasukkan probe USG transvaginal/seperti melakukan pemeriksaan dalam.
- Dilakukan pada kehamilan di bawah 8 minggu.
- Lebih mudah dan ibu tidak perlu menahan kencing.
- Lebih jelas karena bisa lebih dekat pada rahim.
- Daya tembusnya 8-10 cm dengan resolusi tinggi.
- Tidak menyebabkan keguguran.
2. Perabdominan
- Probe USG di atas perut.
- Biasa dilakukan pada kehamilan lebih dari 12 minggu.
- Karena dari atas perut maka daya tembusnya akan melewati otot perut, lemak baru menembus rahim.
JENIS PEMERIKSAAN USG
1. USG 2 Dimensi
Menampilkan gambar dua bidang (memanjang dan melintang). Kualitas gambar yang baik sebagian besar keadaan janin dapat ditampilkan.
2. USG 3 Dimensi
Dengan alat USG ini maka ada tambahan 1 bidang gambar lagi yang disebut koronal. Gambar yang tampil mirip seperti aslinya. Permukaan suatu benda (dalam hal ini tubuh janin) dapat dilihat dengan jelas. Begitupun keadaan janin dari posisi yang berbeda. Ini dimungkinkan karena gambarnya dapat diputar (bukan janinnya yang diputar).
3. USG 4 Dimensi
Sebetulnya USG 4 Dimensi ini hanya istilah untuk USG 3 dimensi yang dapat bergerak (live 3D). Kalau gambar yang diambil dari USG 3 Dimensi statis, sementara pada USG 4 Dimensi, gambar janinnya dapat “bergerak”. Jadi pasien dapat melihat lebih jelas dan membayangkan keadaan janin di dalam rahim.
4. USG Doppler
Pemeriksaan USG yang mengutamakan pengukuran aliran darah terutama aliran tali pusat. Alat ini digunakan untuk menilai keadaan/kesejahteraan janin. Penilaian kesejahteraan janin ini meliputi:
- Gerak napas janin (minimal 2x/10 menit).
- Tonus (gerak janin).
- Indeks cairan ketuban (normalnya 10-20 cm).
- Doppler arteri umbilikalis.
- Reaktivitas denyut jantung janin.
SAAT TEPAT PEMERIKSAAN
Pemeriksaan dengan USG wajib semasa kehamilan sebetulnya hanya dua kali, yaitu:
* Saat pertama kali pemeriksaan kehamilan (usia kehamilan berapa pun namun biasanya pada usia kehamilan 10-12 minggu). Pemeriksaan ini dilakukan sebagai skrining awal. Gambaran janin yang masih sekitar 8 cm akan terlihat tampil secara utuh pada layar monitor.
* Usia kehamilan 20-24 minggu sebagai skrining lengkap. Setelah usia kehamilan lebih dari 12 minggu gambaran janin pada layar monitor akan terlihat sebagian-sebagian/tidak secara utuh. Karena alat scan USG punya area yang terbatas, sementara ukuran besar janin sudah bertambah atau lebih dari 8 cm. Jadi, untuk melihat kondisi janin dapat per bagian, misalnya detail muka, detail jantung, detail kaki dan sebagainya.
Selain itu, penggunaan alat USG dapat dilakukan atas dasar indikasi yakni:
* Pemeriksaan USG serial untuk mengukur pertumbuhan berat badan janin.
* Bila perlu pada usia kehamilan 38-42 minggu untuk melihat bagaimana posisi bayi apakah melintang, kepala turun, dan lainnya.
MANFAAT
Trimester I
- Memastikan hamil atau tidak.
- Mengetahui keadaan janin, lokasi hamil, jumlah janin dan tanda kehidupannya.
- Mengetahui keadaan rahim dan organ sekitarnya.
- Melakukan penapisan awal dengan mengukur ketebalan selaput lendir, denyut janin, dan sebagainya.
Trimester II:
- Melakukan penapisan secara menyeluruh.
- Menentukan lokasi plasenta.
- Mengukur panjang serviks.
Trimester III:
- Menilai kesejahteraan janin.
- Mengukur biometri janin untuk taksiran berat badan.
- Melihat posisi janin dan tali pusat.
- Menilai keadaan plasenta.
TAK 100% AKURAT
Perlu diketahui, akurasi/ketepatan pemeriksaan USG tidak 100%, melainkan 80%. Artinya, kemungkinan ada kelainan bawaan/kecacatan pada janin yang tidak terdeteksi atau interpretasi kelamin janin yang tidak tepat. Hal ini dipengaruhi beberapa faktor antara lain:
* Keahlian/kompetensi dokter yang memeriksanya.
Tak semua dokter ahli kandungan dapat dengan baik mengoperasikan alat USG. Sebenarnya untuk pengoperasian alat ini diperlukan sertifikat tersendiri.
* Posisi bayi
Posisi bayi seperti tengkurap atau meringkuk juga menyulitkan daya jangkau/daya tembus alat USG. Meski dengan menggunakan USG 3 atau 4 Dimensi sekalipun, tetap ada keterbatasan.
* Kehamilan kembar
Kondisi hamil kembar juga menyulitkan alat USG melihat masing-masing keadaan bayi secara detail.
* Ketajaman/resolusi alat USG-nya kurang baik.
* Usia kehamilan di bawah 20 minggu.
* Air ketuban sedikit.
* Lokasi kelainan, seperti tumor di daerah perut janin saat usia kehamilan di bawah 20 minggu agak sulit dideteksi.
III. KESIMPULAN
Melihat fungsi dan cara kerja USG, dapat dikatakan bahwa kinerja USG identik dengan scanner secara umum yang membedakan hanyalah data yang diterima, USG menerima data berupa gelombang sedangkan scanner menerima data berupa barang
Kamus mendefinisikan USG sebagai energi yang dihasilkan oleh gelombang suara 20,000 atau lebih getaran per detik. USG menggunakan gelombang suara yang jauh di atas frekuensi, yang telinga manusia dapat diartikan. Operasi yang didasarkan pada teknologi dari transduser memancarkan gelombang suara, yang menembus tubuh manusia tanpa risiko.Memasuki tubuh, gelombang ini perjumpaan tulang dan berbagai organ dalam. Gelombang frekuensi tinggi ini kemudian dipantulkan kembali dari organ-organ dan jaringan membentuk tubuh internal gambar pada layar bagian dari sumber. Sifat refleksi memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi jenis jaringan.
Penemuan USG telah menjadi tengara dalam sejarah medis. Ini telah terbukti menjadi batu loncatan yang luas terhadap penelitian medis. USG telah membantu penelitian medis dalam memperoleh suatu pemahaman fungsi tubuh manusia. Sejarah dari penemuan kembali ke zaman Perang Dunia II. Studi radar dan sonar itu adalah pendahulu untuk pengembangan perangkat USG.
Nama dua ilmuwan menonjol dalam huruf tebal dalam sejarah USG dan pencitraan medis. Yang pertama adalah bahwa dari Dokter Karl Theodore Dussik dari Austria. Dokter Karl melakukan penelitian tentang investigasi USG transmisi otak. Berdasarkan temuan-temuannya, ia menerbitkan makalah pertama ultrasonik medis pada tahun 1942. Nama kedua adalah, tentu saja, terkenal di dunia. Itu adalah Profesor Ian Donald dari Skotlandia yang mengembangkan teknologi dan aplikasi praktis untuk USG pada 1950-an. USG pertama kali diuji oleh dia pada tahun 1957 dan setahun kemudian, fungsinya telah diuji pada wanita hamil.
Aplikasi yang paling luas dari teknik ini adalah penggunaannya dalam sonografi untuk menghasilkan gambar janin dalam rahim manusia. USG Kebidanan membantu untuk memeriksa kesehatan anak yang belum lahir. Ini membantu dalam mengevaluasi usia kehamilan, janin kelangsungan hidup dan pertumbuhan, lokasi plasenta dan di atas semua memeriksa kelainan fisik yang besar. USG memiliki berbagai keuntungan lain juga. Jaringan lunak pencitraan dari banyak bagian tubuh dilakukan dengan USG. Jantung, ginjal, hati dan kantong empedu scan sangat umum days.Ultrasound ini dapat digunakan untuk mencari tumor dan menganalisis struktur tulang. Teknik Doppler mesin ini membantu untuk memvisualisasikan arteri dan vena dan dengan demikian, memonitor aliran darah dalam setiap organ. Hal ini semakin sering digunakan dalam trauma dan pertolongan pertama kasus juga.
Kemajuan dalam penelitian ilmiah telah menyebabkan kemajuan dalam perangkat USG. Prinsip dasar tetap sama, perangkat medis baru bernama CAVITRON telah dibuat pada tahun 1980. Perangkat ini memiliki potensi untuk menghancurkan tumor dalam tubuh.
Satu hal yang pasti. Penemuan-penemuan semacam itu tidak dapat dianggap sebagai prestasi tunggal ketika mereka bermanfaat bagi kemanusiaan secara keseluruhan.
(Sumber Scum Doktor.com)
USG 4 Dimensi
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Mutakhir Resolusi Tinggi
Doppler Berwarna/3D-4D Real Time
SamMarie family Healtcare telah dilengkapi dengan berbagai fasilitas penunjang diagnostik canggih, antara lain alat USG mutakhir berkemampuan tinggi yang meliputi USG 2-Dimensi Doppler Berwarna, 3-Dimensi dan 4-Dimensi Real Time.
Untuk mencapai nilai ketepatan (akurasi) diagnostik yang tinggi, alat USG mutakhir ini dioperasikan oleh para dokter spesialis yang terpilih dalam bidangnya dan dipimpin oleh seorang dokter spesialis Radiologi Konsultan yang telah berpengalaman dalam melakukan berbagai jenis pemeriksaan USG.
Dengan alat USG ini kami dapat memberikan layanan diagnostik paripurna bagi setiap wanita sebelum kehamilan, semasa kehamilan, dan setelah melahirkan.
Sebelum Hamil
Pemeriksaan USG ditujukan untuk menapis (screening) kelainan dini agar dicapai status kesehatan dan tingkat keberhasilan kehamilan yang tinggi, misalnya kelainan bentuk rahim (uterus) baik yang bawaan (kongenital) atau dapatan (akunisitas), kelainan indung telur (ovarium), kelainan selaput rahim (endometrium), kelaianan saluran leher rahim (kanal serviks).
Selama Hamil
• Usia kehamilan 11-15 minggu.
Memberikan informasi secara umum tentang kondisi awal janin, rahim dan organ sekitarnya. Untuk penasahan (deteksi) dan diagnosis dini berbagai kelainan bawaan. Sebagian besar kelainan bawaan pada kepala, leher dan dinding perut dapat ditasah pada usia kehamilan 11-15 minggu.
• Usia kehamilan 18-20 minggu.
Memberikan informasi secara lebih rinci dalam penilaian pertumbuhan dan perkembangan janin dan organ-organ tubuhnya, meliputi otak, katub jantung dan pembuluh darah, organ dalam perut (internal abdomaen) termasuk hati, ginjal, dan usus, serta tulang punggung (vertebrata).
• Usia kehamilan 30-34 minggu.
Memberikan informasi tentang jenis kelamin dan letak janin, letak plasenta, talipusat, tampilan dan jumlah air ketuban, serta profil biofisik janin.
USG 4 DIMENSI SOLO
USG 4 DIMENSI, ALAT YANG DIGUNAKAN
Alat yang digunakan di klinik usg 4 dimensi solo, adalah alat usg yang tergolong high end (canggih). Alat tersebut bermerk GE, Type Voluson 730, yang memang didedikasikan untuk pemeriksaan USG 4 dimensi.
1. PENGERTIAN UMUM USG
Saat ini perkembangan dunia teknologi sangat berkembang pesat terutama dalam dunia IT (Informatic Technology). Perkembangan dunia IT berimbas pada perkembangan berbagai macam aspek kehidupan manusia. Salah satu aspek yang terkena efek perkembangan dunia IT adalah kesehatan. Dewasa ini dunia kesehatan modern telah memanfaatkan perkembengan teknologi untuk meningkatkan efisiensi serta efektivitas di dunia kesehatan. Salah satu contoh pengaplikasian dunia IT di dunia kesehatan adalah penggunaan alat-alat kedokteran yang mempergunakan aplikasi komputer, salah satunya adalah USG (Ultra sonografi). USG adalah suatu alat dalam dunia kedokteran yang memanfaatkan gelombang ultrasonik, yaitu gelombang suara yang memiliki frekuensi yang tinggi (250 kHz – 2000 kHz) yang kemudian hasilnya ditampilkan dalam layar monitor. Pada awalnya penemuan alat USG diawali dengan penemuan gelombang ultrasonik kemudian bertahun-tahun setelah itu, tepatnya sekira tahun 1920-an, prinsip kerja gelombang ultrasonik mulai diterapkan dalam bidang kedokteran. Penggunaan ultrasonik dalam bidang kedokteran ini pertama kali diaplikasikan untuk kepentingan terapi bukan untuk mendiagnosis suatu penyakit.
Dalam hal ini yang dimanfaatkan adalah kemampuan gelombang ultrasonik dalam menghancurkan sel-sel atau jaringan “berbahaya” ini kemudian secara luas diterapkan pula untuk penyembuhan penyakit-penyakit lainnya. Misalnya, terapi untuk penderita arthritis, haemorrhoids, asma, thyrotoxicosis, ulcus pepticum (tukak lambung), elephanthiasis (kaki gajah), dan bahkan terapi untuk penderita angina pectoris (nyeri dada). Baru pada awal tahun 1940, gelombang ultrasonik dinilai memungkinkan untuk digunakan sebagai alat mendiagnosis suatu penyakit, bukan lagi hanya untuk terapi. Hal tersebut disimpulkan berkat hasil eksperimen Karl Theodore Dussik, seorang dokter ahli saraf dari Universitas Vienna, Austria. Bersama dengan saudaranya, Freiderich, seorang ahli fisika, berhasil menemukan lokasi sebuah tumor otak dan pembuluh darah pada otak besar dengan mengukur transmisi pantulan gelombang ultrasonik melalui tulang tengkorak. Dengan menggunakan transduser (kombinasi alat pengirim dan penerima data), hasil pemindaian masih berupa gambar dua dimensi yang terdiri dari barisan titik-titik berintensitas rendah. Kemudian George Ludwig, ahli fisika Amerika, menyempurnakan alat temuan Dussik.
Teknologi transduser digital sekira tahun 1990-an memungkinkan sinyal gelombang ultrasonik yang diterima menghasilkan tampilan gambar suatu jaringan tubuh dengan lebih jelas. Penemuan komputer pada pertengahan 1990 jelas sangat membantu teknologi ini. Gelombang ultrasonik akan melalui proses sebagai berikut, pertama, gelombang akan diterima transduser. Kemudian gelombang tersebut diproses sedemikian rupa dalam komputer sehingga bentuk tampilan gambar akan terlihat pada layar monitor. Transduser yang digunakan terdiri dari transduser penghasil gambar dua dimensi atau tiga dimensi. Seperti inilah hingga USG berkembang sedemikian rupa hingga saat ini.
Ultrasonography adalah salah satu dari produk teknologi medical imaging yang dikenal sampai saat ini Medical imaging (MI) adalah suatu teknik yang digunakan untuk mencitrakan bagian dalam organ atau suatu jaringan sel (tissue) pada tubuh, tanpa membuat sayatan atau luka (non-invasive). Interaksi antara fenomena fisik tissue dan diikuti dengan teknik pendetektian hasil interaksi itu sendiri untuk diproses dan direkonstruksi menjadi suatu citra (image), menjadi dasar bekerjanya peralatan MI.
SKEMA CARA KERJA USG
1. Transduser
Transduser adalah komponen USG yang ditempelkan pada bagian tubuh yang akan diperiksa, seperti dinding perut atau dinding poros usus besar pada pemeriksaan prostat. Di dalam transduser terdapat kristal yang digunakan untuk menangkap pantulan gelombang yang disalurkan oleh transduser. Gelombang yang diterima masih dalam bentuk gelombang akusitik (gelombang pantulan) sehingga fungsi kristal disini adalah untuk mengubah gelombang tersebut menjadi gelombang elektronik yang dapat dibaca oleh komputer sehingga dapat diterjemahkan dalam bentuk gambar.
2.Monitor Monitor yang digunakan dalam USG
3. Mesin USG
Mesin USG merupakan bagian dari USG dimana fungsinya untuk mengolah data yang diterima dalam bentuk gelombang. Mesin USG adalah CPUnya USG sehingga di dalamnya terdapat komponen-komponen yang sama seperti pada CPU pada PC CARA USG MERUBAH GELOMBANG MENJADI GAMBAR
PEMERIKSAAN USG (ULTRA SONOGRAPHY)
Aman, kok. Tapi mengapa sebagian orang masih ragu?
USG atau Ultrasonografi dalam dunia kedokteran memang bukan barang baru. Toh, kehadirannya terkadang masih menimbulkan kekhawatiran pada sebagian orangtua tentang penggunaan dan manfaatnya. Misalnya, kekhawatiran akan radiasi yang ditimbulkan dari alat tersebut. Beberapa orang bahkan menyangsikan manfaat alat ini mengingat ada satu dua kasus kelainan bayi yang dianggap tak terdeteksi oleh pemeriksaan USG. Belum lagi soal biaya. Beberapa klinik/rumah sakit memang sudah memasukkan biaya USG dalam biaya pemeriksaan kehamilan. Namun cukup banyak juga yang menagih pemeriksaan ini sebagai biaya tersendiri. Kalau pasien yang meminta, mungkin enggak jadi soal. Tapi jika dokter melakukan pemeriksaan USG setiap kali pasien kontrol dan ada biaya tambahan untuk itu, tampaknya ini tidak fair bagi pasien.
TAK ADA RADIASI
Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada ibu hamil. Sebelum ada alat ini, denyut jantung janin baru dapat didengar pada usia kehamilan 16-18 minggu. Sementara dengan USG, pada usia kehamilan 6-7 minggu sudah dapat dideteksi. USG juga dapat mendeteksi kelainan-kelainan bawaan di usia kehamilan yang lebih awal.
CARA PEMERIKSAAN
Pemeriksaan USG dapat dilakukan dengan dua cara yaitu:
1. Pervaginam
- Memasukkan probe USG transvaginal/seperti melakukan pemeriksaan dalam.
- Dilakukan pada kehamilan di bawah 8 minggu.
- Lebih mudah dan ibu tidak perlu menahan kencing.
- Lebih jelas karena bisa lebih dekat pada rahim.
- Daya tembusnya 8-10 cm dengan resolusi tinggi.
- Tidak menyebabkan keguguran.
2. Perabdominan
- Probe USG di atas perut.
- Biasa dilakukan pada kehamilan lebih dari 12 minggu.
- Karena dari atas perut maka daya tembusnya akan melewati otot perut, lemak baru menembus rahim.
JENIS PEMERIKSAAN USG
1. USG 2 Dimensi
Menampilkan gambar dua bidang (memanjang dan melintang). Kualitas gambar yang baik sebagian besar keadaan janin dapat ditampilkan.
2. USG 3 Dimensi
Dengan alat USG ini maka ada tambahan 1 bidang gambar lagi yang disebut koronal. Gambar yang tampil mirip seperti aslinya. Permukaan suatu benda (dalam hal ini tubuh janin) dapat dilihat dengan jelas. Begitupun keadaan janin dari posisi yang berbeda. Ini dimungkinkan karena gambarnya dapat diputar (bukan janinnya yang diputar).
3. USG 4 Dimensi
Sebetulnya USG 4 Dimensi ini hanya istilah untuk USG 3 dimensi yang dapat bergerak (live 3D). Kalau gambar yang diambil dari USG 3 Dimensi statis, sementara pada USG 4 Dimensi, gambar janinnya dapat “bergerak”. Jadi pasien dapat melihat lebih jelas dan membayangkan keadaan janin di dalam rahim.
4. USG Doppler
Pemeriksaan USG yang mengutamakan pengukuran aliran darah terutama aliran tali pusat. Alat ini digunakan untuk menilai keadaan/kesejahteraan janin. Penilaian kesejahteraan janin ini meliputi:
- Gerak napas janin (minimal 2x/10 menit).
- Tonus (gerak janin).
- Indeks cairan ketuban (normalnya 10-20 cm).
- Doppler arteri umbilikalis.
- Reaktivitas denyut jantung janin.
SAAT TEPAT PEMERIKSAAN
Pemeriksaan dengan USG wajib semasa kehamilan sebetulnya hanya dua kali, yaitu:
* Saat pertama kali pemeriksaan kehamilan (usia kehamilan berapa pun namun biasanya pada usia kehamilan 10-12 minggu). Pemeriksaan ini dilakukan sebagai skrining awal. Gambaran janin yang masih sekitar 8 cm akan terlihat tampil secara utuh pada layar monitor.
* Usia kehamilan 20-24 minggu sebagai skrining lengkap. Setelah usia kehamilan lebih dari 12 minggu gambaran janin pada layar monitor akan terlihat sebagian-sebagian/tidak secara utuh. Karena alat scan USG punya area yang terbatas, sementara ukuran besar janin sudah bertambah atau lebih dari 8 cm. Jadi, untuk melihat kondisi janin dapat per bagian, misalnya detail muka, detail jantung, detail kaki dan sebagainya.
Selain itu, penggunaan alat USG dapat dilakukan atas dasar indikasi yakni:
* Pemeriksaan USG serial untuk mengukur pertumbuhan berat badan janin.
* Bila perlu pada usia kehamilan 38-42 minggu untuk melihat bagaimana posisi bayi apakah melintang, kepala turun, dan lainnya.
MANFAAT
Trimester I
- Memastikan hamil atau tidak.
- Mengetahui keadaan janin, lokasi hamil, jumlah janin dan tanda kehidupannya.
- Mengetahui keadaan rahim dan organ sekitarnya.
- Melakukan penapisan awal dengan mengukur ketebalan selaput lendir, denyut janin, dan sebagainya.
Trimester II:
- Melakukan penapisan secara menyeluruh.
- Menentukan lokasi plasenta.
- Mengukur panjang serviks.
Trimester III:
- Menilai kesejahteraan janin.
- Mengukur biometri janin untuk taksiran berat badan.
- Melihat posisi janin dan tali pusat.
- Menilai keadaan plasenta.
TAK 100% AKURAT
Perlu diketahui, akurasi/ketepatan pemeriksaan USG tidak 100%, melainkan 80%. Artinya, kemungkinan ada kelainan bawaan/kecacatan pada janin yang tidak terdeteksi atau interpretasi kelamin janin yang tidak tepat. Hal ini dipengaruhi beberapa faktor antara lain:
* Keahlian/kompetensi dokter yang memeriksanya.
Tak semua dokter ahli kandungan dapat dengan baik mengoperasikan alat USG. Sebenarnya untuk pengoperasian alat ini diperlukan sertifikat tersendiri.
* Posisi bayi
Posisi bayi seperti tengkurap atau meringkuk juga menyulitkan daya jangkau/daya tembus alat USG. Meski dengan menggunakan USG 3 atau 4 Dimensi sekalipun, tetap ada keterbatasan.
* Kehamilan kembar
Kondisi hamil kembar juga menyulitkan alat USG melihat masing-masing keadaan bayi secara detail.
* Ketajaman/resolusi alat USG-nya kurang baik.
* Usia kehamilan di bawah 20 minggu.
* Air ketuban sedikit.
* Lokasi kelainan, seperti tumor di daerah perut janin saat usia kehamilan di bawah 20 minggu agak sulit dideteksi.
III. KESIMPULAN
Melihat fungsi dan cara kerja USG, dapat dikatakan bahwa kinerja USG identik dengan scanner secara umum yang membedakan hanyalah data yang diterima, USG menerima data berupa gelombang sedangkan scanner menerima data berupa barang
Kamus mendefinisikan USG sebagai energi yang dihasilkan oleh gelombang suara 20,000 atau lebih getaran per detik. USG menggunakan gelombang suara yang jauh di atas frekuensi, yang telinga manusia dapat diartikan. Operasi yang didasarkan pada teknologi dari transduser memancarkan gelombang suara, yang menembus tubuh manusia tanpa risiko.Memasuki tubuh, gelombang ini perjumpaan tulang dan berbagai organ dalam. Gelombang frekuensi tinggi ini kemudian dipantulkan kembali dari organ-organ dan jaringan membentuk tubuh internal gambar pada layar bagian dari sumber. Sifat refleksi memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi jenis jaringan.
Penemuan USG telah menjadi tengara dalam sejarah medis. Ini telah terbukti menjadi batu loncatan yang luas terhadap penelitian medis. USG telah membantu penelitian medis dalam memperoleh suatu pemahaman fungsi tubuh manusia. Sejarah dari penemuan kembali ke zaman Perang Dunia II. Studi radar dan sonar itu adalah pendahulu untuk pengembangan perangkat USG.
Nama dua ilmuwan menonjol dalam huruf tebal dalam sejarah USG dan pencitraan medis. Yang pertama adalah bahwa dari Dokter Karl Theodore Dussik dari Austria. Dokter Karl melakukan penelitian tentang investigasi USG transmisi otak. Berdasarkan temuan-temuannya, ia menerbitkan makalah pertama ultrasonik medis pada tahun 1942. Nama kedua adalah, tentu saja, terkenal di dunia. Itu adalah Profesor Ian Donald dari Skotlandia yang mengembangkan teknologi dan aplikasi praktis untuk USG pada 1950-an. USG pertama kali diuji oleh dia pada tahun 1957 dan setahun kemudian, fungsinya telah diuji pada wanita hamil.
Aplikasi yang paling luas dari teknik ini adalah penggunaannya dalam sonografi untuk menghasilkan gambar janin dalam rahim manusia. USG Kebidanan membantu untuk memeriksa kesehatan anak yang belum lahir. Ini membantu dalam mengevaluasi usia kehamilan, janin kelangsungan hidup dan pertumbuhan, lokasi plasenta dan di atas semua memeriksa kelainan fisik yang besar. USG memiliki berbagai keuntungan lain juga. Jaringan lunak pencitraan dari banyak bagian tubuh dilakukan dengan USG. Jantung, ginjal, hati dan kantong empedu scan sangat umum days.Ultrasound ini dapat digunakan untuk mencari tumor dan menganalisis struktur tulang. Teknik Doppler mesin ini membantu untuk memvisualisasikan arteri dan vena dan dengan demikian, memonitor aliran darah dalam setiap organ. Hal ini semakin sering digunakan dalam trauma dan pertolongan pertama kasus juga.
Kemajuan dalam penelitian ilmiah telah menyebabkan kemajuan dalam perangkat USG. Prinsip dasar tetap sama, perangkat medis baru bernama CAVITRON telah dibuat pada tahun 1980. Perangkat ini memiliki potensi untuk menghancurkan tumor dalam tubuh.
Satu hal yang pasti. Penemuan-penemuan semacam itu tidak dapat dianggap sebagai prestasi tunggal ketika mereka bermanfaat bagi kemanusiaan secara keseluruhan.
(Sumber Scum Doktor.com)
USG 4 Dimensi
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) Mutakhir Resolusi Tinggi
Doppler Berwarna/3D-4D Real Time
SamMarie family Healtcare telah dilengkapi dengan berbagai fasilitas penunjang diagnostik canggih, antara lain alat USG mutakhir berkemampuan tinggi yang meliputi USG 2-Dimensi Doppler Berwarna, 3-Dimensi dan 4-Dimensi Real Time.
Untuk mencapai nilai ketepatan (akurasi) diagnostik yang tinggi, alat USG mutakhir ini dioperasikan oleh para dokter spesialis yang terpilih dalam bidangnya dan dipimpin oleh seorang dokter spesialis Radiologi Konsultan yang telah berpengalaman dalam melakukan berbagai jenis pemeriksaan USG.
Dengan alat USG ini kami dapat memberikan layanan diagnostik paripurna bagi setiap wanita sebelum kehamilan, semasa kehamilan, dan setelah melahirkan.
Sebelum Hamil
Pemeriksaan USG ditujukan untuk menapis (screening) kelainan dini agar dicapai status kesehatan dan tingkat keberhasilan kehamilan yang tinggi, misalnya kelainan bentuk rahim (uterus) baik yang bawaan (kongenital) atau dapatan (akunisitas), kelainan indung telur (ovarium), kelainan selaput rahim (endometrium), kelaianan saluran leher rahim (kanal serviks).
Selama Hamil
• Usia kehamilan 11-15 minggu.
Memberikan informasi secara umum tentang kondisi awal janin, rahim dan organ sekitarnya. Untuk penasahan (deteksi) dan diagnosis dini berbagai kelainan bawaan. Sebagian besar kelainan bawaan pada kepala, leher dan dinding perut dapat ditasah pada usia kehamilan 11-15 minggu.
• Usia kehamilan 18-20 minggu.
Memberikan informasi secara lebih rinci dalam penilaian pertumbuhan dan perkembangan janin dan organ-organ tubuhnya, meliputi otak, katub jantung dan pembuluh darah, organ dalam perut (internal abdomaen) termasuk hati, ginjal, dan usus, serta tulang punggung (vertebrata).
• Usia kehamilan 30-34 minggu.
Memberikan informasi tentang jenis kelamin dan letak janin, letak plasenta, talipusat, tampilan dan jumlah air ketuban, serta profil biofisik janin.
USG 4 DIMENSI SOLO
USG 4 DIMENSI, ALAT YANG DIGUNAKAN
Alat yang digunakan di klinik usg 4 dimensi solo, adalah alat usg yang tergolong high end (canggih). Alat tersebut bermerk GE, Type Voluson 730, yang memang didedikasikan untuk pemeriksaan USG 4 dimensi.
Langganan:
Postingan (Atom)